KRWAWIENIA W LECZENIU STOMATOLOGICZNYM

1. KRWAWIENIAW LECZENIU STOMATOLOGICZNYM

2. Bariera bezpieczeństwa hemostatycznego • jest to poziom czynnika krzepnięcia krwi, poniżej którego mogą wystąpić objawy skazy krwotocznej • ponieważ rozpiętość poziomów czynników krzepnięcia określających barierę bezpieczeństwa jest duża, np.: dla czynnika I 100% -dla czynnika V od 10 – 30% -dla czynnika VII od 5 – 30% -dla czynnika VIII od 15 – 50% -dla czynnika IX od 15 – 30% dlatego u różnych chorych poziom bariery bezpieczeństwa jest nieco inny • oznacza to, że u jednych objawy skazy krwotocznej mogą manifestować się przy nieco wyższym poziomie czynnika krzepnięcia niż i innych

3. Pół czas krążenia czynników krzepnięcia krwi zróżnicowany dla poszczególnych czynników i jest indywidualną własnością danego czynnika krzepnięcia, np.: • dla czynnika I 36 – 144godz. • dla czynnika V 15 – 24godz. • dla czynnika VII 1,5 – 6godz. • dla czynnika VIII 7 – 22godz. • dla czynnika IX 17 – 40godz.

4. Krwawienie spontaniczne – mikrouraz - uważa się, że ma to miejsce w sytuacjach, kiedy poziom czynnika jest w bliski „0” • Krwawienie sprowokowane - przy większym urazie - poziom czynnika wyższy, sięga co najmniej kilku procent normy

5. Krwawienie pierwotne Zabiegi miejscowe mają na celu • ułatwienie powstania skrzepu • utrzymanie skrzepu Czynności temu sprzyjające • zabiegi powinny być przeprowadzone atraumatycznie • adaptacja zębodołu • wyłyżeczkowanie ziarniny • założenie tamponu • zeszycie zębodołu • zimne okłady

6. Zabiegi wspomagające • wprowadzenie do zębodołu preparatów lokalnie wpływających na hemostatykę • Avitene – preparat kolagenu, dający się ukształtować, który będzie miejscem adhezji i agregacji płytek krwi • Spongostan – preparat fibrynowy (można nasączyć trombiną) • Trombina (z osocza krwi bydlęcej - fiolka zawiera 1000j. liofilizowanej trombiny – rozpuszcza się w 0,5% roztworze dwuwęglanu sodu) - nasącza się nią odpowiednie podłoże • Reptilaza (Batroxobina, Ankrod) – są jadami węży o działaniu podobnym do trombiny, tzn. wykrzepiają fibrynogen. Są skuteczne u chorych leczonych heparyną, u których działanie trombiny jest słabe lub zupełnie zniweczone. • pokarm matki Preparaty te nie przedłużają czasu gojenia rany

7. Krwawienie wtórne Krwawienia wczesne (do 24 godz,) Krwawienia późne (w 5-6 dobie) • Mamy do czynienia kiedy skrzep traci swoje właściwości uszczelniające – szczególnie niebezpieczne w genetycznie uwarunkowanych skazach osoczowych (np. hemofilie) • Występuje po kilku lub kilkunastu godzinach – wskutek fibrynolitycznego rozpadu skrzepu

8. Leczenie antyfibrynolityczne • ogólne • miejscowe Wskazania do leczenia antyfibrynolitycznego • bezwzględne: • w dziedzicznych skazach osoczowych (zwłaszcza hemofilie) – jako leczenie uzupełniające • wskazania względne: • podczas menstruacji • w przebiegu chorób przewlekłych mogących przebiegać z aktywacją fibrynolizy (np. kolagenozy) • choroby wątroby • ...

9. Leki antyfibrynolityczne • Kwas epsilon-aminokapronowy (EACA) Stosowany ogólnie (doustnie) lub miejscowo U dzieci: 70-100mg/kg ciężaru ciała, co 6 godz., średnio przez 7 dni dorośli: 6g co 6 godz., średnio przez 10 dni • Kwas tranexamowy (Cyklokapron) U dzieci i dorosłych w dawce 10-20mg/kg ciężaru ciała, co 8 godz, Przez 7 10 dni. • Trasylol (polski Styptanon) Inhibitory fibrynolizy

10. Postępowanie z chorymi leczonymi antykoagulantam (pochodnymi dikumarolu) Najczęściej stosowane antykoagulanty • Synkumar • Sintrom • Markumar hamują biosyntezę prawidłowych czynników krzepnięcia witamino-K zależnych (II, VII, IX i X)

11. Postępowanie planowe: • antykoagulant może odstawić tylko lekarz prowadzący chorego • czas odstawienia i powrotu do leczenia antykoagulacyjnego ustala tylko lekarz prowadzący chorego

12. Urazy przypadkowe – krwawienia (postępowanie) • odstawienie antykoagulanta • podanie witaminy K doustnie 20mg i dożylnie fitomenadionu (vitacon – Polfa) w dawce 20 mg jednorazowo i dalsze kontynuowanie podawania preparatów doustnych 3 razy dziennie aż do normalizacji stężenia protrombiny • podanie wit. K w dużych dawkach ( wyżej rekomendowanych) – prowadzi do przełamania bloku biosyntezy czynników witamino-K zależnych w ciągu kilku godzin.

13. LEKI HAMUJĄCE CZYNNOŚĆ PŁYTEK KRWI • Są coraz częściej stosowane w profilaktyce stanów zakrzepowych • Ich mechanizm działania jest zróżnicowany ale rezultat podobny –upośledzają formowanie czopu hemostatycznego

14. Aspiryna(odp.polski–polopiryna S) • hamuje agregację płytek • stopień hamowania proporcjonalny do dawki • po pojedynczej dawce aspiryny zahamowanie trwa 4-7 dni • dawka 100-160mg aspiryny pro die – blokuje skutecznie agregację • takie same działanie wywierają wszystkie inne preparaty w których skład wchodzą pochodne kwasu acetylosalicylowego

15. Leki przeciwzapalne niesterydowe(Metindol, kwas meklofenamowy-Mebutin, Ibuprofen) • działają podobnie silnie i długo jak aspiryna • fenylobutazon - Betapirazol, ...) – działa słabiej i krócej

16. Leki upośledzające funkcję syntezy tromboksanu • pochodne imidazolu (metyltiouracyl, propyltiouracyl, benzylotiouracyl, metizol, karbimazol) działają słabiej od aspiryny

17. Dipirydamol (Curantyl) • wykazuje działanie antyagregacyjne w dawkach od 5 do 20 mg pro die • aspiryna wzmaga jego działanie

18. Heparyna • wykazuje silne działanie antykoagulacyjne • hamuje ona czynnik Xa i trombinę • znacznie przedłuża czas krwawienia

19. Antybiotyki (penicylina, karbenicylna, tikarcylina) • upośledzają agregację płytek i wywołują skłonność do krwawień pojawiających się 12-24 godz po podaniu.

20. Witamina E • hamuje agregację płytek

21. Antybiotyki o szerokim spektrum działania • powodują zaburzenia flory bakteryjnej przewodu pokarmowego • spadek poziomu wit. K • osłabienie wytwarzania czynnika II, VII, IX i X.

22. Alkoholizm Chemioterapeutyki Nadciśnienie Choroby układowe – białaczki Miażdzyca Cukrzyca

23. Małopłytkowość • niedostateczne wytwarzenie • polekowa - hipoplazja szpiku (chemioterapia, ...) • z rozcieńczenia • zwiększone niszczenie płytek • nieprawidłowa ich funkcja Dicynon Styptanon • Podanie 1 amp. (dom.) 30 min. przed zabiegiem – poprawia hemostazę podnosząc poziom płytek krw

24. Skazy osoczowe Hemofilia AHemofilia B (niedobór cz. VIII) (niedobór cz. IX) Choroba von Willebranda-Jurgensa (na plan pierwszy wybijają się objawy zaburzeń hemostazy płytkowej) Parahemofilie

25. Wszystkie zabiegi u tych pacjentów muszą być przeprowadzane w warunkach stacjonarnych

26. Międzynarodowy Komitet Czynników Krzepnięcia Krwi „osoczową skazą krwotoczną”nazywa kliniczny zespół objawów skojarzony z zaburzeniami krzepliwości krwi, które są spowodowane zakłóceniem aktywności lub niedoborem określonego osoczowego czynnika krzepliwości krwi.

27. Powodem klinicznie manifestującej się skazy krwotocznej może być niedobór któregoś z czynników: • fibrynogenu ( I ) • protrombiny ( II ) • proakceleryny ( V ) • prokonwertyny ( VII ) • globuliny antyhemofilowej A ( VIII ) • globuliny antyhemofilowej B ( IX ) • oraz czynników: X, XI i XII

28. SKAZY NACZYNIOWE zaburzona synteza budowy ściany naczyniowej (może wystąpić przy innych jednostkch chorobowych) • Witamina C • Rutinoscorbin • Cyklonamine lek syntetyczny uszczelnia śródbłonek naczyń (nie ma wpływu na płytki ani osoczowe czynniki krzepnięcia) jest lekiem pomocniczym w leczeniu skaz naczyniowych działa hemostatycznie już po kilkunastu minutach maks. działanie po 3 godz. efekt hemostatyczny utrzymuje 6 godz. Dawkowanie – stosowne od nasilenia objawów skazy Początkowo 3 –12 tabl..dziennie (dawki co 6 godz.) Dawkę 1-2 tabl. dziennie można dawać przez kilka tygodni