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Troubles du rythme à la phase aigue des SCA

Troubles du rythme à la phase aigue des SCA . Aspects pratiques de la prise en charge . B Degand La Baule 18/06/2011 . Mécanismes . Ischémie (et reperfusion) Défaillance de la pompe Facteurs endogènes Niveaux de potassium anormaux Déséquilibres SN autonomes Hypoxie

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Troubles du rythme à la phase aigue des SCA

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Presentation Transcript

  1. Troubles du rythme à la phase aigue des SCA Aspects pratiques de la prise en charge B Degand La Baule 18/06/2011

  2. Mécanismes • Ischémie (et reperfusion) • Défaillance de la pompe • Facteurs endogènes • Niveaux de potassium anormaux • Déséquilibres SN autonomes • Hypoxie • Perturbations acido-basiques

  3. Epidémiologie • Arythmies graves (TV FV BAV) • Premières manifestations de l’ ischémie • Incidence des FV la plus élevée dans les 4 heures qui suivent le début des symptômes • 20% des patients présentant un SCA ont des arythmies soutenues • Donnes de la littérature contradictoires sur la valeurs pronostique des TDR

  4. TDR V et NSTE-ACS • Al-Khatib et al(Circulation. 2002;106:309-312) • Meta-analyse (Gusto IIb, Pursuit, Paragon A, Paragon B) • 26416 pts: Mortalité à 30 jours et à 6 mois • Prédicteurs indépendants de FV intra- hospitalière • HTA ancienne • Maladie obstructive pulmonaire • ATCD de IDM • Modifications dynamiques du ST • Prédicteurs indépendants de TV • Idem sauf HTA Kaplan-Meier curves of mortality by ventricular arrhythmia • Reste significatif même si on exclu les insuffisances cardiaques et les chocs cardiogéniques des premières 24 heures

  5. TDR V et STE-ACS • Newby et al (Circulation. 1998;98:2567-2573) • Gusto 40895 pts • 10% TV/ VF ou les deux • Prédicteurs de FV/TV • Patients plus âgés • ATCD: IDM/HTA/PAC • FC (73vs 80 p<0.001) • IDM antérieur • Classe Killip plus élevée

  6. TDR V et STE-ACS

  7. Les arythmies ventriculaires • TDR Ventriculaires et reperfusion • TV non soutenues et RIVA (< 120/mn) • Pas de traitement • Conséquence de la reperfusion • Marqueur électrique de la reperfusion épicardique D1 D2 D3

  8. TDR Ventriculaires et reperfusion (1) • ESV isolées à la TVNS (extraire les arythmies de l’ensemble) • Corrélées au moment précis de la reperfusion (TIMI 3) • Débute 4 min après et dure pendant 105min • TV NS plus fréquents • Pic d’élévation de ST plus importants avec des aggravations du ST post recanalisation plus fréquents • Mortalité ( 90 jours) (2) • TV /VF précoce 17% (HR 2.34) • TV/VF tardives 33% (HR 5.59) • Aucun 3.6% (ref) (1)Majidi et al Europace 2008;10:988-997 (2)Mehta et al JAMA 2009;301:1779-1789

  9. RRR:53% P:0,009 ALIVE : Taux de survivants admis à l’hôpital / rythme initial Tous patients : amiodarone n = 180 50 lidocaïne n = 167 40 30 % de Patients admis vivants à l ’hôpital 20 22,8 24,8 15,8 14,2 10 12 3,2 0 Tous patients FV Asystolie P. Dorian et al.NEngl J Med 2002,346 (12) 884-890

  10. Fibrillation ventriculaire • Conduite à tenir après resuscitation/cardioversion • Poursuite de Amiodarone +/- bétabloquant (dépends de l’ état hémodynamique) • Lidocaine moins efficace sur FV et augmentation de mortalité

  11. Tachycardies ventriculaires • Le diagnostic évident • ECG initial • ESV annonciatrices avec morphologie identique a la tachycardie à QRS large (> 200ms) D1 D2 D3

  12. Tachycardies ventriculaires • Parfois plus difficile • différencier TV et tachycardie supra avec BB? • Manœuvres vagales (CI Striadyne ) • En faveur de la TV • Hyper déviation axiale (droite ou gauche) • Concordance V1 à V6 totalement positif ou négatif • Dissociation A/V • Captures et Fusions • QRS en V1 • Retard droit Vient du VG • Retard gauche Vient du VD • Aspect dans le précordiales

  13. Tachycardies ventriculaires • Conduite à tenir : Si possible traces longs et 12derivations • Amiodarone si insuffisance cardiaque • 150mg/10min 6 à 8 fois par 24 heures • Entretien 1mg/mn sur 6 heures • Sotalol ( non dispo dans SAMU) • 20 à 120 mg sur 10min (0.5 à 1.5 mg/kg) • Bétabloquants • Tenormine : 5 à 10 mg (1mg/mn) • Esmolol: 500µg/kg sur 1 min puis 50µg/kg/mn sur 4 min • Entretien : 60à 200µg/kg/mn • Metoprolol2.5à 5 mg deux a trois fois

  14. TVNS et ESV • ESV et TVNS asympto • Pas de traitement specifique D1 D2 D3

  15. Les traitements prophylactiques • Béta Bloquants systématiques • Aténolol I.V. (1)en routine (Gusto I) • Métoprolol I.V. (2)(COMMIT CCS II: suivi de prise po) • Pas d’amélioration de survie • CI si hypotension ou signes congestifs • Bénéfice modeste chez les patients stables • Magnésium • ISIS 4 (3) • Xylocaïne • Augmente mortalité toutes causes si prescription systématique • Classe III 1°Freemantle BMJ 1999;318:1730-1737 2°Lancet 2005:366;1622-1632 3° Lancet 1995;345;669-695

  16. Troubles du rythme supra ventriculaires • ACFA * • 10 à 20% des STE-ACS • Plus fréquent patients âgés, avec atteinte VG importante et insuffisance cardiaque • AVC plus fréquents • Augmentation de la mortalité hospitalière *Rathore et al. Circulation 2000;101:969-974

  17. Troubles du rythme supra ventriculaires • Conduite à tenir • Bien tolérée, et peu rapide : • Pas de traitement spécifique • Plus rapide; peut compromettre hémodynamique • Beta bloquants IV ou ICa non dihydro Cl I Niv C • Verapamil 0.12mg/kg Diltiazem 0.25 mg/kg sur 2 min • (absence de signes d’IVG, bronchospasme ) • Amiodarone IV pour ralentir sur une dysfonction VG Cl I Niv C • Digoxine IV sur sévère dysfonction VG et/ou I card Cl IIbNiv C • 0.25mg/2 heures max 1.5 mg • CEE si FA Compromet hémodynamique avec chute de TA ou si traitement IV inefficace sur une situation qui se prolonge Cl I Niv C • Classe IC contre indiques en ischémie • Anti coagulation efficace ‘HNF ou HBPM’

  18. Troubles du rythme supra ventriculaires • Pathologies associées retardant le diagnostic

  19. 62ans HTA/Tabac/HcholPalpitations depuis l’ âge de 25 ansPalpitations et douleur thoracique Troponine 0.04 puis 0.10

  20. Troubles conductifs • Bradycardie sinusale • Fréquente (9 à 25%)* • Premières heures • IDM inferieurs • Rôle des morphiniques • Traitement surtout si hypotension associée • Atropine I.V. 0.5 à 2mg Cl I Niv C • Entrainement temporaire Cl I Niv C • Isuprel??? *Goldstein et Al. Coron Artery Dis 2005;16:265-274

  21. Troubles conductifs • B.A.V. • Environ 7% de STE-ACS* • Bloc de branche 5.3% ** • Mortalité hospitalière et tardive accrue • En rapport avec dégâts myocardiques importants • Stimulation n’augmente pas la survie a long terme • IDM inferieur : QRS fins, échappement sup à 40, mortalité faible • IDM antérieur : QRS large, infra nodal, très lent , nécrose entendue • SAMU stimulation transcutanée si nécessaire (résultats médiocres) • Isuprel fonction de FC • Bloc de branche récent • Annonce un BAV complet et défaillance cardiaque (dommages myocardiques) *Meine et Al. Am Heart J2005;149:670-674 **Newby et Al . Circulation 1996;94:2424-2428

  22. Troubles conductifs: BAV • Facteurs predictifs • Sexe féminin • Age • Diabète • HTA • Tabac • Classe Killip élevée • IDM inferieur • Enrôlement aux US

  23. Conclusion • Peu de nouveautés dans les recommandations et les traitement • Traitement des patients symptomatiques • Pas de traitement prophylactique • Tracés longs sur 12D

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