Arter Kan Gazları

1. Arter Kan Gazları ProfDrTunçalp Demir Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları AD

2. Solunum • Solunum; atmosferdeki oksijenin akciğerlerden kan yoluyla hücreye gelip, mitokondride enerji oluşumunun sağlanması ve bu sırada açığa çıkan karbondioksitin yine akciğerler aracılığı ile dışarı atılması işidir.

4. Arter kan gazları nedir ? • Arter kan gazları terimi arterial kanda pH, PaCO2ve PaO2’nın ölçülmesidir • Arter kan gazları, pulmoner dolaşımdan ayrılan kanın durumunu yansıtır. Böylece bu değerler, akciğerlerin kanı oksijenlendirilebilme (oksijenasyon) ve karbon dioksidi uzaklaştırılabilme (ventilasyon) yeterliliğinin göstergesidir.

5. Arter kan gazlarının ölçümü ne zaman gereklidir ? • Arter kan gazları oksijenasyon, ventilasyon ve asid-baz dengesinin değerlendirilmesinde endikedir. • Ayrıca oksijenasyonu etkileyen tedavi sonuçlarının değerlendirilmesinde gerekir.

7. NORMAL AKG DEĞERLERİ

8. Aktüel bikarbonat (HCO3-act)O anda ölçülen gerçek değerdir. Normal değeri 24 (22-26) mmol/L’dir. Düşmesi metabolikasidozu, yükselmesi metabolikalkalozu akla getirir. Standart bikarbonat (HCO3-std) 37°C’ de ve %100 O2saturasyonunda, PCO2 40mmHg’ya kalibre edilerek ölçülen plazma bikarbonat konsantrasyonudur. Normal değeri 24(22-26)mmol/L Solunumsal kompanzasyon ekarte edildiğinden metabolikkomponenti gösterir.

9. Aktüel ve Standart HCO3- Arasındaki İlişki Aktüel bikarbonat (HCO3-act): O anda ölçülen gerçek değerdir. Standart bikarbonat (HCO3-std): 37°C’ de ve %100 O2saturasyonunda, PCO2 40mmHg’ya kalibre edilerek ölçülen plazma bikarbonat konsantrasyonudur. Respiratuarasidoz : HCO3-act> HCO3-std Respiratuaralkaloz: HCO3-act< HCO3-std Metabolik asidoz : HCO3-act= HCO3-std <Normal Metabolikalkaloz : HCO3-act= HCO3-std >Normal

10. Baz Fazlalığı (BE): Baz fazlalığı, tam oksijenize kanın, 37°C’de ve 40mmHg’lık parsiyel CO2 basıncında, pH’sını 7.40’a getirmek için ilave edilen asit veya baz miktarıdır. Normal değeri –2 ve +2 mmol/L arasındadır. BE, metabolik olayların göstergesidir. Negatif BE metabolikasidozu, pozitif BE metabolikalkalozu düşündürür.

11. Pozisyonla PaO2 Değişir • Oturur durumda PaO2 ayaktakine göre 5 mm Hg daha yüksektir. • Oturur durumda predikte pO2 = 104-(0.27 X yaş ) formülü ile hesaplanır.

12. AKG ölçümü için nereden kan alınır?

13. ALLEN TESTİ Radiyel arter Ulnar arter

14. Arter kan gazı alınırken gelişebilecek komplikasyonlar • Arterial travma • Sinir hasarı • Hematom • Arteriospazm • Trombus oluşumu • İnfeksiyon

15. Komplikasyonların önlenmesi • Eldeki kollateral dolaşım ulnar arter aracılığı ile olur. Radial arter hasarı kan akımını bozmaz. • Radial arter, ulnar arterden farklı olarak sinirlerden uzakta yer alır. • Radial arter bölgesi daha aseptiktir. • Radial arter yüzeye daha yakın olduğu için palpe edilmesi daha kolaydır ve daha az ağrıya yol açar.

16. Antikoagülan tedavi alanlarda, trombolitik tedavi görenlerde ve koagülopatisi olanlarda kanama riski artar. Eğer bu risk faktörleri mevcutsa tüm kanama belirtileri ortadan kalkıncaya kadar (5-10 dakika) bölgeye bası uygulanmalıdır.

17. Arter kan gazının transportu • Kan, canlı bir doku olduğu için örnek alındıktan laboratuara götürülene kadar kan hücreleri şırınga içinde metabolizmalarını devam ettirirler. • Arterial kan bekletilirse, örneğin PaO2’ı azalır, PaCO2’ı artar ve pH’ı azalır. Bu durum analizde hataya yol açar.

18. Kural olarak eğer arter kanı 10 dakika içinde analiz edilecekse buza gerek yoktur. • Kan örneğinin metabolik aktivitesi primer olarak lökositlere bağlıdır. Bu nedenle lösemik hastalarda (lökositoz>100.000 hücre/l), PaO2büyük bir hızla azalır ve gerçek PaO2’nın çok altında bir değer elde edilir. Böyle hastalarda kan örneği buza konarak hemen analiz edilmelidir.

19. Heparin • Kan örneğinin koagülasyonu önlenmelidir çünkü oluşan pıhtılar analizatörün fonksiyonunu bozar. • Geleneksel olarak sıvı heparin kullanılır. • HeparininPaO2ve PaCO2değeri hava ile aynıdır. Kan örneğinin heparin ile dilusyonu örneğin PaO2arttırırken PaCO2değerini azaltır. Bu nedenle şırınganın heparinle sadece yıkanması yeterli olur.

20. Kan gazı anaerobik şartlarda alınmalıdır • Yapılan en sık hata örneğin hava ile kontaminasyonudur. • Deniz seviyesinde havanın PaO2150 mm Hg, PaCO20 mm Hg’dır. • Örnek hava ile kontamineolduğunda, gerçek PaO2değeri artar, PaCO2 değeri azalır ve pH değeri yükselir. • Şırınga içine kaçan hava zerrecikleri hemen dışarı atılmalıdır.

21. Fıo2 değişikliğinden sonra AKG ölçümü için ne kadar beklenmeli ? • Oksijen veya ventilator desteğinden sonra yeni AKG durumunun belirlenmesi için gereken zaman aralığı önem taşır. • Eğer hastada obstrüktifakciğer hastalığı yoksa 5 dakika yeterlidir. • Obstrüktifakciğer hastalığı olan bireylerde 30 dakika kadar beklenmelidir.

22. Satürasyon Ölçümü(PulseOksimetre) • Oksijenle bağlanmış ve oksijenden ayrışmış hemoglobinin ışığı farklı iletmesi prensibiyle çalışır. • Genel olarak güvenlidir. (AKG’dan fark <%2) • HbCO : Sat O2’nin olduğundan yüksek bulunmasına yol açar. (Hipoksemiye karşın!) • MetHb : Sat ---- %85

23. Arter kan gazları yerine neden venöz kan kullanılmamaktadır ? • Arter kan gazları akciğer fonksiyonunu yansıtır. • Venöz kan gazları ise doku oksijenasyonunun yeterliliğini ve doku karbon dioksit klirensinigösterir. • Düşük venözPaO2’nın (< 35 mm Hg) genellikle doku hipoksisini gösterdiği kabul edilmektedir. Bu durum ise oksijen sağlanmasındaki azalma veya doku oksijen alımındaki artışa bağlı olarak ortaya çıkabilir.

24. Hipoksemi ve Hipoksi • Hipoksemi : Deniz seviyesinde oda havası soluyan insanlarda 80 mm Hg altında PaO2demektir. Atmosferden, kana azalmış oksijen sağlanması anlamını taşır. • Hipoksi: Dokulara yetersiz oksijen sağlanmasıdır. Hipoksemihipoksi olmadan ortaya çıkabilir veya tersi de olabilir.

25. Gaz Değişimini Etkileyen Faktörler Hipoksemi Hiperkarbi FiO2 ↓ Hipoventilasyon V/Q dengesizliği Shunt Difüzyonun bozulması Temel Mekanizma • FiO2 • Ventilasyon • Perfüzyon • Difüzyon • Hipoventilasyon

26. NEDEN Hipoksemikhipoksi Anemik hipoksi Sirkulatuarhipoksi Histotoksikhipoksi ALTTA YATAN PROBLEM Hipoksemi Anemi Kardiakoutput, lokal perfüzyon  Siyanür zehirlenmesi Hipoksi nedenleri

27. Hipoksemi Mekanizmaları

28. Alveole-arteryel oksijen gradyenti (PA-aO2) • PAO2 = FIO2 ( PB – PH2O ) – PACO2 / R • FIO2 = İnspire edilen O2 (Oda havasında %21) • PB = Barometrik basınç (Deniz seviyesinde 760 mmHg) • PH2O= Alveoldeki su buharı basıncı (370C de 47 mmHg) • R=Solunum sabiti (CO2 sarfiyatı / O2 sarfiyatı = 0.8) PAO2= 150 – (1.25 x PaCO2) = 100 PA-aO2= 150 – (1.25x PaCO2 + PaO2) < 15-20 mmHg ≈ 140- (PaCO2 + PaO2)

30. Oksijen Taşınması • Kandaki oksijenin yaklaşık %98,5’i Hb’e bağlı olarak taşınır. • (Hb=14.8 g/dl ; 1g Hb---- 1.39 ml O2) • Ca02= (Hbx1.39xSat) + (Pa02x0.0031) 20.5 + 0.3 20.8ml/100ml • 1 lt kanda yaklaşık 200ml oksijen taşınır.

31. Hb- Oksijen Taşınma İlişkisi (a-v) O2 farkı 50ml/lt

32. OKSİJEN SUNUMU • DO2:Kardiyak output X CaO2 DO2:5000 ml x %20 1000ml

33. OKSİJEN YEDEĞİ • DO2 : 1000ml/dak • İstirahatte oksijen tüketimi  200-250ml/dak • yaklaşık 4 dakika oksijensiz kalmaya dayanabilir.

34. OksihemoglobinDisosiyasyon Eğrisi

35. Oksijen Ayrışma Eğrisi

36. Oksijen Affinitesi Sola Kayma Sağa Kayma ↑ H+ ↑CO2 ↑2,3 DPG ↑Isı Oksijenin Hb’den ayrılması kolaylaşır. (Doku) • ↓ H+ • ↓ CO2 • ↓2,3 DPG • ↓ Isı • Oksijenin Hb’den ayrılması zorlaşır (Akciğer)

37. Vücut Isısının AKG’larına Etkisi

38. Karbon Monoksit • CO’inHb’eafinitesi, oksijenden 200-250 kat fazladır. • CO zehirlenmesinde • Oksijenin Hb’e bağlanması engellenir • Hb’nin oksijene afinitesi artarak eğri sola kayar

39. Bohr Etkisi • Plazma H+ iyonlarındaki artış, eğrinin sağa kaymasına yol açar.(pH değişimine bağlı olarak) • CO2 ; pH üzerinden etkisi dışında, doğrudan O2’in Hb’e bağlanmasını etkileyerek de eğrinin sağa kaymasına yol açar. • Bohr etkisi total O2 alımının sadece %2’sinden sorumludur.

40. 2,3 DPG (Difosfogliserat) • İnsan eritrositlerinde büyük miktarda bulunur. • Kronik hipokside, eritrositlerdeki 2,3 DPG konsantrasyonu artar. • Beklemiş kanda ise 2,3 DPG miktarları azalır. • 2,3DPG artışı eğrinin sağa kaymasına yol açar.

41. Karbondioksit Atılımı‘Hiperkarbi’

42. Gaz Değişimini Etkileyen Faktörler Hipoksemi Hiperkarbi FiO2 ↓ Hipoventilasyon V/Q dengesizliği Shunt Difüzyonun bozulması Temel Mekanizma • FiO2 • Ventilasyon • Perfüzyon • Difüzyon • Hipoventilasyon

43. PaCO2 –Ventilasyon İlişkisi

44. Ventilasyon ile PaCO2 ve PaO2 İlişkisi

45. Karbondioksit Taşınması • C02 kanda 3 şekilde taşınır. • %5 Çözünmüş halde • %90 Bikarbonat • %5 Proteinlerin karbamino gruplarına bağlı olarak

46. Çözünmüş C02 • Oksijene benzer şeklide taşınmasına karşın, çözünülürlüğü oksijenden 24 kat fazladır. • Akciğerde açığa çıkan C02 ‘in yaklaşık %10’u kandan akciğere çözünmüş halde gelir.

47. Bikarbonat (HCO-3) • CO2’in su ile birleşerek karbonik asit oluşturması karbonik anhidraz enzimi (CA) tarafından katalizlenir. • CA eritrositlerde yüksek konsantrasyonda bulunur ve bu reaksiyon çoğunlukla eritrosit içinde gerçekleşir.

48. Haldane Etkisi • Hücrede oluşan HCO-3 dışarı atılırken Cl- hücre içine girer (Klor kayması) • İndirgenmiş Hb daha kolay proton tutucu olduğundan hücrede oluşan H+ iyonlarının bir kısmı Hb’e bağlanır. • İndirgenmiş (oksijensiz) Hb, oksijene Hb’e göre daha fazla CO2 taşıma kapasitesine sahiptir.

49. Karbamino Bileşikleri • Kan proteinlerindeki terminal amin grupları ile CO2’in birleşmesi sonucunda oluşur. En önemli protein hemoglobinin globinidir. • Hb.NH2 + CO2 ↔ HB.NH.COOH • Bu reaksiyon için enzim gerekmez. İndirgenmiş Hb daha fazla CO2 bağladığından periferde CO2’i daha kolay bağlarken, akciğerde daha kolay bırakır.

50. ASİT-BAZ DURUMU • Henderson-Hesselbalch Eşitliği • KA =Karbonik asit için disosiyasyon sabiti KA = [H+] x [HCO-3] = [H+] x [HCO-3] H2CO3 0.03 Pco2