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Tumores renales

Tumores renales. Tumores benignos. Adenoma cortical papilar Adenoma metanéfrico Fibroma o hamartoma Angiomiolipoma Oncocitoma . Adenoma cortical. Nódulo cortical de menos de 5mm de diámetro Micro: estructuras papilares revestidas de epitelio cilíndrico bien diferenciado

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Presentation Transcript

  1. Tumores renales

  2. Tumores benignos Adenoma cortical papilar Adenoma metanéfrico Fibroma o hamartoma Angiomiolipoma Oncocitoma

  3. Adenoma cortical • Nódulo cortical de menos de 5mm de diámetro • Micro: estructuras papilares revestidas de epitelio cilíndrico bien diferenciado • Muestra crecimiento expansivo al igual que los tumores benignos

  4. Adenoma metanéfrico • Comportamiento benigno no importa su tamaño • Asociado a policitemia • Micro: células pequeñas, redondeadas formando pequeños acinos, y estructuras tubulares

  5. Adenoma metanéfrico

  6. Adenoma metanéfrico

  7. Carcinoma de células renales • Frecuencia: 85-90% de tumores renales en adultos • Edad: 6-7 década • Sexo: masculino 3:1 • Epidemiología: • Tabaquismo • Factores genéticos: von Hippel-Lindau

  8. Carcinoma de células renales • Cuadro clínico: 10% • Dolor costo vertebral • Masa palpable • Hematuria 90% • Síntomas constitucionales: fiebre, pérdida de peso

  9. Carcinoma de células renales 5. Síndromes paraneoplásicos: • Policitemia: por producción de eritropoyetina • Hiperparatiroidismo con hipercalcemia por HPT • Síndrome de Cushing: por producción de ACTH • HTA: producción de renina • Disfunción hepática • Feminización o masculización • Reacciones leucemoides • Amiloidosis

  10. Carcinoma de células renales • Clasificación: • Carcinoma de células claras • Carcinoma papilar • Carcinoma cromófobo • Carcinoma de conductos colectores

  11. Carcinoma de células claras Macro: • Masas tumorales esféricas que miden de 3-15 cm de diámetro • Color amarillento con áreas de necrosis y hemorragia. • En los casos de mayor tamaño pueden reemplazar el parénquima renal

  12. Carcinoma de células claras Micro: • Trabéculas y acinos revestidos por epitelio cilíndrico • Núcleos centrales, con escaso pleomorfismo • Variedad SARCOMATOIDE: células fusiformes con peor px.

  13. Carcinoma papilar • 10-15% • Origen: túbulo contorneado distal • Multifocales y bilaterales • Tendencia a invadir vena renal • Formado por estructuras papilares

  14. Carcinoma cromófobo • 5% • Origen: células intercalares de los conductos colectores • Micro: Células eosinófilas con halo perinuclear • Mejor px

  15. Carcinoma de los conductos colectores • 1% • Origen: conductos colectores de la médula • Localización medular • Micro: células cúbicas con atipia severa

  16. Carcinoma de células renales • Vías de diseminación: • Extensión directa • Vía venosa • Vía linfática • Metástasis a distancia: macizo cráneo-facial 50% pulmón 33% hueso Riñón colateral: 10-15%

  17. Carcinoma de células renales • Estadios clínicos: I Tumor localizado dentro de la cápsula II Tumor invade la grasa perirrenal III Afección de los GL regionales, vena reanl o cava IV Metástasis a órganos adyacentes y a distancia • Sobrevida a 5 años: I: 80% II 60% III 40-50% IV: a. órganos adyacentes 25% b. metástasis a distancia 0% SV global: 45%

  18. Nefroblastoma o tumor de Wilms • Tumor maligno más frecuente en niños • Edad: 2-5 años. Puede ser congénito • Histogenesis: del blastema metanéfrico: acúmulo de células subcapsulares.

  19. Nefroblastoma o tumor de Wilms • Macro: masas blanquecinas, elásticas de aspecto encefaloide. A veces con necrosis y hemorragia 10% bilaterales o multicéntricos

  20. Nefroblastoma o tumor de Wilms • Micro: Componente epitelial: Túbulos (es lo que predomina) o glomérulos abortivos Componente estromal: áreas fibróticas., mixoides, o con músculo esquelético, hueso y cartílago Componente blastemal: nidos de células basófilas, aglomeradas y de aspecto inmaduro

  21. Nefroblastoma o tumor de Wilms Cuadro clínico: • Masa abdominal: grande y molesta. Puede cruzar la línea media o alcanzar la pelvis • Hematuria • Dolor abdominal • Fiebre • Obstrucción intestinal • HTA

  22. Nefroblastoma o tumor de Wilms Epidemiología: • Puede ser esporádico o familiar • La susceptibilidad se hereda de forma autosómica dominante: deleción del brazo corto del cromosoma 11 con pérdida del gen supresor del cáncer WT-1

  23. Nefroblastoma o tumor de Wilms Evolución y pronóstico: la mayoría tiene metástasis al momento del dx. Actualmente mejor con radioterapia, quimioterapia y cirugía (90%)

  24. Uréteres

  25. Epitelio de transición

  26. Anomalías congénitas • 2-3 % de todas las autopsias 1. Uréteres dobles y bífidos: • Debido a un esbozo ureteral hendido o doble • Un solo orificio vesical 2. Obstrucción uretero-pélvica 3. Divertículos

  27. Obstrucción de la unión uretero pélvica • Produce hidronefrosis • En lactantes hombres, el ureter izquierdo, 20 % bilateral • En adultos es más común en mujeres por organización anormal de los ases de músculo con exceso de colágeno

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