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Mecanismos del daño producido por reacciones inmunológicas. Hipersensibilidad. FUNCIONES DEL SISTEMA INMUNE. Protectora Daño. DEFINICION DE HIPERSENSIBILIDAD .
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Mecanismos del daño producido por reacciones inmunológicas Hipersensibilidad
FUNCIONES DEL SISTEMA INMUNE • Protectora • Daño
DEFINICION DE HIPERSENSIBILIDAD Respuesta alterada del sistema inmunológico ante un antígeno, que puede producir reacciones patológicas en encuentros subsiguientes.
Otras definiciones • Las alergias son respuestas inmunes exageradas a antígenos extraños inofensivos en individuos sensibilizados.
ATOPIA HUMANA • Reacción inmunológica la cual es adquirida por individuos genéticamente susceptibles. • EJEMPLO Polen, esporas y otros. Rinitis Alérgica Asma Urticaria
ALERGENO • ANTIGENOS EXTRAÑOS INOFENSIVOS QUE DESENCADENAN LAS REACCIONES ALERGICAS.
TIPOS DE ALERGENO • Aeroalergenos • Productos de ingestion • Agentes de contacto • Productos de inoculación o inyeccion. • Parásitos
AEROALERGENOS • Polvo doméstico (fibras sintéticas, pelos, plumas, restos de acáros, etc.) • Pólenes (gramíneas como dactylis, festuca, agrostis, etc.) • Esporas de mohos y hongos (cladosporium, penicillium, aspergillus, etc.) • Alérgenos de animales (epitelios, saliva, etc.) • Aerosoles
Alérgenos de contacto (pegamentos, metales, medicaciones tópicas, cosméticos, acrílicos, latex, etc.) • Productos de inoculación o inyección (antisueros, hormonas, anestésicos, materiales de contraste, etc.) • Parásitos (nematodes, cestodes, etc.)
Existen 4 tipos de alergias según las moléculas o células implicadas en la respuesta inmune: (IgG, IgE o célula T) • Respuesas humorales o celulares • Las tres primeras son humorales y la última es celular.
Tipos de Hipersensibilidad • Tipo I Hipersensibilidad Inmediata o Anafilactica -- IgE y otras • Tipo II Anticuerpo Citotóxico o Dependiente de anticuerpos – IgG e IgM • Tipo III Complejos Antígeno Anticuerpo o Complejos inmunitarios – IgG • Tipo IV Hipersensibilidad Tardía o Respuesta celular – linfocitos sensibilizados
Hipersensibilidad Tipo I • Dos tipos: • Sistémica o Generalizada • Localizada o Cutánea • Actividad Farmacológica: • Contracción de Músculo Liso • Aumento de Permeabilidad Vascular.
CELULAS • Mastocitos • Basófilos • Reacción mediada por IgE.
FASES • FASE INICIAL • Microscópicamente: Vasodilatación, escape vascular, espasmo de músculo liso. • Macroscópicamente: Edema, prúrito.
FASES • FASE TARDÍA • Inflitración de tejidos con eosinófilos, neutrófilos, basófilos y monocitos. • Daño a las células epiteliales de la mucosa.
Hipersensibilidad tipo I Mediadores primarios Liberación rápida Liberación lenta Histamina Mediadores secundarios Mediadores lipídicos: leucotrienos, prostaglandinas y factor activador de plaquetas. Citocinas
Acción de mediadores farmacológicos de la hipersensibilidad inmediata • Histamina • Serotonina • Factor quimiotáctico de los eosinófilos en la anafilaxia • Leucotrienos • Factor de la activación de las plaquetas • Bradicinina y otras cininas • Anafilotoxinas
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I • Polenes • Medicamentos • Alimentos • Pelos de animales • Polvo • Piquetes de insectos • Contaminantes del ambiente
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I • Reaccion reversible • Desaparecen sin dejar huella • SIGNOS: • Taquicardia • Salpullido • Hinchazon • Eritema • Prurito • Aumento de secrecion mucoide(rinitis, conjuntivitis) • Tos • Estornudos • Asfixia • Incontinencia urinaria
DESENSIBILIZACION • Se obtiene por medio de inyectar repetidamente pequeñas cantidades de antígeno, las cuales no producen una reacción violenta. • Esto provoca la produccion de otro tipo de Ig tipo Ig G los cuales compiten por el antigeno p
MECANISMO DE DAÑO • Interacción de Ac. De la clase IgG con antígenos celulares endógenos o exógenos, absorbidos sobre células. • Respuesta de naturaleza humoral. • Resultado final: destrucción celular.
Los receptores Fc. De estos Ac. Son reconocidos por células citotóxicas como: • Macrófagos, neutrófilos y NK. • Macrófagos y neutrófilos por fagocitosis. • NK por contacto directo. (muerte por necrosis o apoptosis)
Hipersensibilidad tipo II(Citotoxica) • Producida por anticuerpo antitisular o anticuerpo citotóxico. • Dependiente de Ac • Ac contra Ag (Célula blanco) • Intrínsecos para la célula o tejido • Tres mecanismos
TIPOS DE DAÑOHIPERSENSIBILIDAD TIPO II • DAÑO DE CELULAS SANGUINEAS (Por Transfusión, anemia hemolítica, granulocitopenia) • DAÑO A MEMBRANAS BASALES (Nefritis nefrotóxica, pulmón) • DAÑO A LA PIEL (Pénfigo vulgar)
TIPOS DE DAÑOHIPERSENSIBILIDAD TIPO II ERITROBLASTOSIS FETAL (Incompatibilidad factor Rh) DAÑO A MEMBRANAS BASALES (Nefritis nefrotóxica, pulmón) DAÑO A LA PIEL (Pénfigo vulgar) Enfermedad vesiculo-ampollosa Enf. dermatológica
HIPERSENIBILIDAD TIPO III • Ó MEDIADA POR COMPLEJOS Ag-Ac
Hipersensibilidad tipo III • Reacción mediada por complejos antígeno-anticuerpo (inmunocomplejos) que inician una reacción de inflamación aguda en los tejidos. • COMPONENTES IMPORTANTES Activación del Complemento IgM y IgG, excepto IgG4. Acumulación de PMN PUEDE DESENCADENARSE POR: • Infección persistente • Enfermedades autoinmunes • Inhalación de materiales antigénicos
Sitios de unión de los complejos Ag-Ac • Tejidos de contención sanguinea o plasmática (Endotelios vasculares, membranas sinoviales, plexos coroideos, membrana basal de de los glomérulos renales, región dermo-epidermica de la piel.
Hipersensibilidad tipo III • Este tipo de reacción puede causar daño sistémico o localizarse en un órgano específico. • Enfermedad sistémica (generalizada) por complejos inmunitarios. • Se divide en tres fases: • Complejos Ag – Ac • Complejos Inmu. en varios tejidos a la vez. • Reacción inflamatoria
Hipersensibilidad tipo III • Enfermedad local por complejos inmunitarios (reacción de Arthus). • FASES • Complejos Ag – Ac • Complejos Inmunitarios en un tejido determinado. • Reacción inflamatoria