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E N D
4. Prolungamento della degenza in relazione al tipo di infezione
5. % di mortalitŕ per infezioni gravi in 655 pazienti
6. Per instaurare un’appropriata antibiotico-terapia empirica bisogna tener conto di: I piů probabili patogeni che causano specifiche infezioni gravi
La distribuzione locale dei patogeni e della loro antibiotico-resistenza
Gli specifici fattori di rischio dei pazienti
8. Normalmente nel soggetto sano la vescica e tutte le alte vie urinarie sono sterili cioč non sono presenti batteri.
Nell’uretra invece (ultimo tratto delle vie urinarie) originando dalla vescica ed aprendosi all'esterno č presente una micro-flora batterica innocua che non provoca infezioni.
Normalmente nel soggetto sano la vescica e tutte le alte vie urinarie sono sterili cioč non sono presenti batteri.
Nell’uretra invece (ultimo tratto delle vie urinarie) originando dalla vescica ed aprendosi all'esterno č presente una micro-flora batterica innocua che non provoca infezioni.
10. La colonizzazione vescicale evolve in UTI quando.... ....uropatogeno aderisce all’epitelio vescicale provocando una risposta infiammatoria.
.... con conseguente rilascio di citochine
comparsa di sintomatologia
.... ed inizio della migrazione leucocitaria verso il sito di invasione.
Uehling et al. 1999. World J Urol. 17:351
11. UTI e risposta infiammatoria I leucociti migrano attraverso la strato epiteliare.
I linfociti B iniziano a produrre IgA che vengono escrete nelle urine dopo il legame con i batteri
12. UTI e risposta infiammatoria
Nelle urine, le IgA ricoperte da batteri vengono legate dai leucociti ed eliminate con la minzione
.... pyuria
I batteri che avevano invaso lo strato epiteliare vengono fagocitati ed eliminati....
... l’episodio di cistite si esaurisce
14. Una piů recente classificazione delle UTI divide i pazienti in gruppi in relazione alla presenza di determinati fattori clinici e al loro impatto sulla morbositŕ e trattamento
Tale classificazione si č dimostrata piů utile clinicamente
15. Infezioni che avvengono in pazienti con vie urinarie anatomicamente e funzionalmente integre, in assenza di manovre strumentali invasive
20. Le IVU nella maggior parte dei casi sono dovute alla presenza di germi di provenienza fecale:
22. Principali agenti eziologici di infezioni urinarie
24. Distribuzione ( % ) dei 411 microrganismi da IVU ambulatoriali
25. Distribuzione ( % ) dei 358 microrganismi da IVU complicate
26. Distribuzione ( % ) dei 1066 microrganismi da IVU nosocomiali
27. RESISTENZE BATTERICHE
32. Attivitŕ comparativia di ciprofloxacina e levofloxacina sui germi atipici urinari: valori di MIC50 e MIC90 di C. trachomatis
33. Attivitŕ comparativa di ciprofloxacina e levofloxacina sui germi atipici urinari: valori di MIC50 e MIC90 di U. urealyticum e M. hominis
34. Attivitŕ su P. aeruginosa: % di ceppi sensibili isolati in Italia da vari studi e varie sedi di infezioni
35. conclusioni nei germi patogeni urinari, principalmente E. coli, la resistenza a co-trimossazolo č > 20%, mentre per i FQ č inferiore al 5-10%
cipro e levo esplicano pari attivitŕ anche nei confronti di P. aeruginosa (70%)
Tra i batteri atipici urinari non si evidenzia resistenza acquisita, ma alcuni FQ (es levofloxacina) mostrano maggiore attivitŕ di altri (es ciprofloxacina)
36. Recentemente l’attenzione scientifica in campo di antibiotico terapia č rivolta alla ricerca di caratteristiche “non convenzionali” possedute da alcune molecole. In altre parole il successo terapeutico di un farmaco potrebbe derivare non soltanto dalla potenza in vitro, dall’ampio spettro di attivitŕ o dalle positive caratteristiche farmacocinetiche, ma anche da altre proprietŕ che influiscono nel rapporto ospite-parassita.Recentemente l’attenzione scientifica in campo di antibiotico terapia č rivolta alla ricerca di caratteristiche “non convenzionali” possedute da alcune molecole. In altre parole il successo terapeutico di un farmaco potrebbe derivare non soltanto dalla potenza in vitro, dall’ampio spettro di attivitŕ o dalle positive caratteristiche farmacocinetiche, ma anche da altre proprietŕ che influiscono nel rapporto ospite-parassita.
38. UTI nella donna
40. ANTIBIOTICI: USO APPROPRIATO
41. Interferenza degli antibiotici con l’ecosistema vaginale
45. Biofilm: definizione
Comunitŕ di microorganismi
racchiusi in una matrice polimerica prodotta dalle stesse cellule e aderente in modo irreversibile ad una superficie inerte o vitale
47. I Biofilm batterici e la patologia umana
49. Biofilm microbico
56. Principali patologie nel paziente ospedalizzato
57. Setticemie (1626)
58. Batteri isolati nelle setticemie (in %)(1664 ceppi)
59. Polmoniti(451)
60. Eziologia delle CAP Microrganismi Incidenza nelle infezioni (%) Sconosciuti 50
S. pneumoniae 20-60
H. influenzae 3-10
S. aureus, K. pneumoniae, altri bacilli 3-10
Gram-negativi, M. catarrhalis
M. pneumoniae 5-50
C. pneumoniae 5-15
Vengono isolati anche S. pyogenes, N. meningitidis, Legionella, C. psittaci, C. burnetii, anaerobi, F. tularensis
61. 30-50%
H.influenzae,M.catarrhalis, S.pneumoniae
10-15%
P.aeruginosa, Enterobacteriaceae ed altri bacilli Gram-
S.aureus ed altri cocchi Gram+
<5-15% Batteri “atipici”
C.pneumoniae, M.pneumoniae
Eziologia batterica delle AECB
62. Riacutizzazione di bronchite cronica H. influenzae 40%
S. pneumoniae 10%
C. pneumoniae, M. pneumoniae 10%
M. catarrhalis 15%
Virus 25%
65. Infezioni cute e tessuti molliEziologia