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Enfermedades Túbulo-intersticiales

Enfermedades Túbulo-intersticiales. Pablo Urzua De La Luz. Definición:. “Afectación inflamatoria del túbulo intersticio o ambos”. Puede ser: Aguda o Crónica. Primaria: cuando la inflamación esta limitada a túbulo o intersticio, no hay afectación glomerular o vascular.

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Enfermedades Túbulo-intersticiales

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Presentation Transcript

  1. Enfermedades Túbulo-intersticiales Pablo Urzua De La Luz

  2. Definición: • “Afectación inflamatoria del túbulo intersticio o ambos”. Puede ser: • Aguda o Crónica. • Primaria: cuando la inflamación esta limitada a túbulo o intersticio, no hay afectación glomerular o vascular. • Secundaria: constituye una secuela de lesión glomerular o vascular progresiva.

  3. Marini J., Wheeler A.,”Critical Care Medicine”, 3ª Ed, Editorial LWW, USA, Pág 477-89.

  4. Introducción: Transporte Tubular: • Ultrafiltrado del plasma pasa a los túbulos por gradiente de presión hidrostática. • Absorción y secreción selectiva de diversas sustancias. • Dependiente de la composición de LEC. • Túbulo Proximal, Asa de Henle, Túbulo distal y Túbulo colector. Guyton A., Hall J.; “Textbookof Medical Physiology”, 11ª Ed., Elsevier Science, 2006; Pág: 509-20.

  5. Introducción: Túbulo Proximal: • Compuesto por 3 segmentos: S1, S2, S3. • Membrana Luminal y Basolateral. • Reabsorbe el 70 % del H20, Cl, Na, Aminoácidos y péptidos filtrados. • Reabsorción del 80% del HCO3 • Reabsorción Isosmotica. Guyton A., Hall J.; “Textbookof Medical Physiology”, 11ª Ed., Elsevier Science, 2006; Pág: 509-20.

  6. Introducción: Túbulo Proximal: • Presencia de Na-K-ATPasa (Membrana Basolateral). • Gradiente a favor de Na. • Entrada de Na por borde de cepillo por 2 mecanismos: • Cotrasnporte y contratransporte. Guyton A., Hall J.; “Textbookof Medical Physiology”, 11ª Ed., Elsevier Science, 2006; Pág: 509-20.

  7. Introducción: • Reabsorción del H2O se da por osmosis por vía paracelular o transcelular (acuaporinas). Guyton A., Hall J.; “Textbookof Medical Physiology”, 11ª Ed., Elsevier Science, 2006; Pág: 509-20.

  8. Introducción: Túbulo Proximal: • Una vez en el intersticio el fluido reabsorbido pasa a los capilares peritubulares. • El intersticio tiene una presión hidrostática alta (debido a la acumulación de Iones). Guyton A., Hall J.; “Textbookof Medical Physiology”, 11ª Ed., Elsevier Science, 2006; Pág: 509-20.

  9. Introducción: Asa de Henle: • 25% reabsorción de Na. • En la rama descendente de Henle se produce un proceso de concentración urinaria por reabsorción del 15 % del agua filtrada, mientras que el asa ascendente es impermeable al agua. Guyton A., Hall J.; “Textbookof Medical Physiology”, 11ª Ed., Elsevier Science, 2006; Pág: 509-20.

  10. Introducción: Asa de Henle: • Rama Ascendente delgada: • Ausencia de Trasporte activo de Na • Impermeable al H2O (ausencia de acuaporina) • Difusión pasiva de NaCl al exterior de la nefrona. • Difusión pasiva de Urea al interior de la nefrona Guyton A., Hall J.; “Textbookof Medical Physiology”, 11ª Ed., Elsevier Science, 2006; Pág: 509-20.

  11. Introducción: Asa de Henle: • Rama ascendente Gruesa: • Impermeable al H2O • Presencia de transportador Na-K-2CL (membrana luminal). • Presencia de transportador Na-K-Atpasa (membrana Basolateral). • Una parte del K vuelve a la luz tubular lo que genera potencial trans-epitelial positivo. • Liquido tubular hipotónico ( dilutor). Guyton A., Hall J.; “Textbookof Medical Physiology”, 11ª Ed., Elsevier Science, 2006; Pág: 509-20.

  12. Introducción: Túbulo Distal: • Regula el equilibrio final de agua y acido-base, reabsorbiendo 7 % de agua filtrada, además de Na y Cl. • Reabsorbe el 5 % de carga filtrada. • Reabsorción de Ca ( transporte activo). • Trasporte activo (Na-K-Atpasa). • Impermeable al H2O (liquido tubular hiposmótico) Guyton A., Hall J.; “Textbookof Medical Physiology”, 11ª Ed., Elsevier Science, 2006; Pág: 509-20.

  13. Introducción: Túbulo Colector: Aldosterona: Estimulada por angiotensina II, Aumento de K plasmático, ACTH. • Aumenta transcripción, traducción, Numero de unidades insertadas en la membrana así como la externalización de la Na-K-Atpasa y canales de Na. • Activa canal apical para K. • Reabsorción de Na y Excreción de K y H+. Guyton A., Hall J.; “Textbookof Medical Physiology”, 11ª Ed., Elsevier Science, 2006; Pág: 509-20.

  14. Nefritis Intersticial • Aguda (NIA): • Edema intersticial. • Infiltración Cortical y medular por células mononucleares y PMN. • Zonas segmentarias de necrosis de células tubulares. Greenberg A., Cheung A., Falk R. “Primer onKidneyDiseases”, FourthEd, Editorial El SevierSaunders, USA, Págs: 373-80.

  15. Nefritis intersticial • Crónica (NIC): • Fibrosis intersticial • Infiltración por mononucleares • Atrofia, Dilatación de la luz y engrosamiento de las membranas basales del túbulo. Greenberg A., Cheung A., Falk R. “Primer onKidneyDiseases”, FourthEd, Editorial El SevierSaunders, USA, Págs: 373-80.

  16. NIA • 15 % de los pacientes hospitalizados por falla renal aguda. • 80-90 % de las NIA diagnosticadas por biopsia renal son por AINES y Antibióticos. • “Gold Estándar”: Biopsia Renal. González E., Praga M.,¿Cuándo tratar con esteroides a los pacientes con nefritis intersticial aguda por fármacos?. Madrid, Nefrología 2009; 29(2). 95-98.

  17. NIA • Todas las edades • Días, Semanas a meses post exposición. • Síntomas inespecíficos. • Náusea y vómito. • Rash 15%, tronco o extremidades proximales. • Fiebre 27%, • Eosinofilia 23%. • Triada 30 %. Greenberg A., Cheung A., Falk R. “Primer onKidneyDiseases”, FourthEd, Editorial ElSevierSaunders, USA, Págs: 373-80.

  18. Greenberg A., Cheung A., Falk R. “Primer onKidneyDiseases”, FourthEd, Editorial ElSevierSaunders, USA, Págs: 373-80.

  19. Abordaje

  20. NIA por Medicamentos: • Es una reacción rara de idiosincrasia que ocurre en porcentaje pequeño de pacientes. • No dosis dependiente • Recurre al repetir la exposición al mismo medicamento. Greenberg A., Cheung A., Falk R. “Primer onKidneyDiseases”, FourthEd, Editorial ElSevierSaunders, USA, Págs: 373-80.

  21. Kodner C., Kudrimori A.,” Diagnosis and Management ofAcute Intersticial Nephritis”. AmeriFamPhysician. Jun 15, 2005; 63 (12), 25-39.

  22. 64 casos confirmados con biopsia renal AlimentPharmacolTher; 2007, 26(12): 545-53

  23. Antibióticos • Beta lactámicos cuadro más característico. • Meticilina • Síntomas 2-60 días. • Fiebre, bimodal. • Pérdida de sodio, hiperkalemia, y/o ATR distal.

  24. NIA por medicamentos • Falla renal oligúrica en 30 % de los pacientes. • AINES.- se ha reportado desde 2 semanas- 18 semanas. • Histología.- Lesiones tipo glomerulopatía de cambios mínimos. González E., Praga M.,¿Cuándo tratar con esteroides a los pacientes con nefritis intersticial aguda por fármacos?. Madrid, Nefrología 2009; 29(2). 95-98.

  25. NIA por infecciones • Bacterias: Estreptococos, Neumococo, Tuberculosis. • Viral: Epstein Barr, CMV, Herpes virus Tipo 1. • Hongos: Hitoplasmosis y Candidiasis. • Otros: Toxoplasmosis, Leishmaniasis, Leptospirosis. Greenberg A., Cheung A., Falk R. “Primer onKidneyDiseases”, FourthEd, Editorial ElSevierSaunders, USA, Págs: 373-80.

  26. NIA por infecciones • Ocurre como resultado de infección renal directa. • Pielonefritis: • Causa más común de nefritis intersticial infecciosa • Fiebre, Giordano, Disuria, Piuria, Bacteriruria y leucocitosis.

  27. NIA inmune • Glomerulonefritis es la manifestación renal más común de enfermedad sistémica inmunológica. • LES, Sarcoidosis, Sjogren. • Falla renal no oligurica + evidencia bioquímica de disfunción tubular. • Biopsia renal puede revelar inmunocomplejos o depósito de complemento.

  28. NIA idiopáticos • 10-20 % con biopsia en la que no se detecta causa. • Sin manifestaciones sistémicas de reacción de hipersensibilidad. • Falla renal no oligúrica. • Enfermedades genéticas. • Enfermedad. De Barter. • Enfermedad De Liddle.

  29. Biopsia Renal Kodner C., Kudrimori A.,” Diagnosis and Management ofAcute Intersticial Nephritis”. AmeriFamPhysician. Jun 15, 2005; 63 (12), 25-39.

  30. Laboratorio Greenberg A., Cheung A., Falk R. “Primer onKidneyDiseases”, FourthEd, Editorial El SevierSaunders, USA, Págs: 373-80.

  31. Laboratorio Marini J., Wheeler A.,”Critical Care Medicine”, 3ª Ed, Editorial LWW, USA, Pág 477-89.

  32. Tratamiento Kodner C., Kudrimori A.,” Diagnosis and Management ofAcute Intersticial Nephritis”. AmeriFamPhysician. Jun 15, 2005; 63 (12), 25-39.

  33. TRATAMIENTO Depende de la etiología Daño prolongado  irreversible fibrosis intersticial Factor pronóstico  áreas con infiltración. Corticoesteroides: prednisona 1mg/kg/día Ciclofosfamida: 2mg/kg/día

  34. Tratamiento • Se ha recomendado el uso de esteroides en las Nefritis intersticiales agudas sólo en aquellos pacientes en los que no se evidencia una recuperación de la función renal tras un período de observación de 7-15 días tras suspender el fármaco implicado. González E., Praga M.,¿cuándo tratar con esteroides a los pacientes con nefritis intersticial aguda por fármacos?. Madrid, Nefrología 2009; 29(2). 95-98.

  35. NIC Patogenia: • Desconocido • Tóxicos, infecciones , inmunológicos, metabólicos, mecánicos. • Inmunológico • Complejos inmunes • Anticuerpos anti membrana basal tubular • Alteración de inmunidad celular • Infecciones • Daño tubular asociado a células presentadoras de Ag que activarían la inmunidad celular asociado por lo general a obstrucción.

  36. NIC • Daño tubular es por infiltrado mononuclear predominantemente. • Partículas infecciosas o moléculas de medicamentos puede crear un reacción cruzada con antígenos renales y desencadenar una respuesta inmune. • Nic ocurre como enfermedad lentamente progresiva, la mayoría de los pacientes son diagnosticados en el espectro de una enfermedad sistémica.

  37. Fibrosis extensa Atrofia de túbulos Engrosamiento de cap. Parietales de Bowman

  38. LABORATORIOS • Proteinuria • Hematuria microscópica • Piuria • Glucosuria (25%) • Orina concentrada • Ácido úrico disminuido • Anemia Greenberg A., Cheung A., Falk R. “Primer onKidneyDiseases”, FourthEd, Editorial El SevierSaunders, USA, Págs: 373-80.

  39. TRATAMIENTO Depende de la enfermedad primaria Control de la presión arterial Desequilibrio hidroelectrolítico: acidosis metabólica, hiperuricemia, hiperfosfatemia. No esta indicado la inmunosupresión excepto Sarcoidosis.

  40. Necrosis Tubular aguda • Causa frecuente de IRA. • Hipoperfusión renal o exposición a nefrotóxicos. • Hipovolemia: • Complicaciones quirúrgicas. • Trauma. • Quemaduras extensas.

  41. Necrosis Tubular Aguda • Los cambios más iniciales de la lesión tubular isquémica son la atenuación o pérdida del borde en cepillo en células tubulares proximales y, en algunos casos, vacuolización o edema citoplasmático. • Nefrotoxicos: Antibióticos, antineoplásicos, retrovirales (cristaliuria). • El túbulo proximal es el más afectado, con denudación de la basal y luz ocupada por múltiples detritus celulares.

  42. Necrosis Tubular Aguda • Laboratorio: • Elevación de BUN y creatinina • Proteinuria • Cilindros hialinos / granulares • Fracción de excreción de Na elevada ( >2 ) • Orina hipoosmolar < 350 • Na urinario > 45 mEq/L

  43. Acidosis Tubular Renal • Trastorno de la acidificación renal, varias formas dependiendo de los elementos de control de la acidez renal: • Tipo 1 y 2: hereditarios o adquiridos • Tipo 4: adquirido y se asocia a hipoaldosteronismo o a una respuesta menor a los mineralocorticoides. • Tipo 3: forma rara con características 1 y 2, se debe a deficiencia de la anhidrasa carbónica II. Greenberg A., Cheung A., Falk R. “Primer onKidneyDiseases”, FourthEd, Editorial El SevierSaunders, USA, Págs: 373-80.

  44. ATR tipo 1 • Nefrona distal no reduce el ph por que los túbulos colectores permiten una retrodifusión excesiva de hidrogeniones desde la luz hasta la sangre • Eliminación de amoniaco insuficiente para el nivel de acidosis. No hay bicarbonaturia • Acidosis crónica reduce la reabsorción tubular de Ca= Hipercalciuria renal. • Cálculos renales. Greenberg A., Cheung A., Falk R. “Primer onKidneyDiseases”, FourthEd, Editorial El SevierSaunders, USA, Págs: 373-80.

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