610 likes | 951 Views
Yoğun Bakım Ünitesinde Renal Yetmezlik. Dr. Mehmet Koç Marmara Ü niversit esi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı. A k u t Böbrek Yetmezliği : Tanım
E N D
Yoğun Bakım Ünitesinde Renal Yetmezlik Dr. Mehmet Koç Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
Akut Böbrek Yetmezliği : Tanım Glomerüler ve tübüler fonksiyonlarda kısa sürede gelişen bozulma sonucunitrojen yıkım ürünlerinin atılamaması ve sıvı - elektrolit dengesinin düzenlenememsi ile karakterize tablo.
Akut Böbrek Hasarı (AKI) Yoğun Bakım Ünitelerinde (YBÜ) hastaların yaklaşık 2/3 ünde gelişir. • İnsidansı 2,000 -3,000/milyon. • Bir YBÜ’nde hastaların %4-5’i ABY nedeniyle Renal Replasman Tedavisi (RRT) alırlar. • Bu da genel nüfusta 300/milyon kişinin RRT alması demek. Bu rakam akut akciğer hasar insidansına eşdeğer.
RR= 2.4 RR= 4.15 RR=6.37
Son dönemlerde AKI sınıflaması yaygın kullanılıyor. • RIFLE-riskgrubunda olan %55.6 hasta RIFLEinjury grubuna ilerliyor. • RIFLE-injury olarak tanımlanan hastaalrın %36.8 RIFLE-failure ilerliyor. • Bu nedenle hastaların RIFLE-risk grubuna dahi tanımlanmaları önemli.
Figure 1. Different definitions of acute kidney injury (AKI) and effect on incidence and outcome (5). The same cohort is classified as AKI by nine different definitions, indicated on the horizontal axis: absolute increase of serum creatinine of, respectively, 0.3 mg/dL, 0.5 mg/dL, 0.5 mg/dL (when baseline serum creatinine of 2 mg/dL) or 1.0 mg/dL (when baseline serum creatinine 2.0 mg/dL and 5.0 mg/dL), 1.0 mg/dL, and 2.0 mg/dL, or relative increase of serum creatinine of 25%, 50%, 100%, or 50% to a minimum peak of 2.0 mg/dL. OR, odds ratio.
ICU, intensive care unit; CS-ICU, cardiac surgery ICU; BMT, bone marrow transplant patients; Burn, burn unit patients; Liver Tx, liver transplant patients; NA, not assessed; HIV-ICU, patients with human immunodeficiency virus infection admitted to the ICU; ICU-ECMO, ICU patients treated with extracorporeal membrane oxygenation for acute renal failure; ICU-AKI, ICU patients with AKI; ICU-RRT, ICU patients treated with renal replacement therapy for AKI. aThe studies are ordered according to the incidence of AKI in the study cohort; bstudies that assessed RIFLE status only on basis of creatinine criteria.
AKI olmayan hastalarda yatış süresi: 6 gün RIFLE risk grubunda yatış süresi: 8 gün RIFLE-injury grubunda yatış süresi: 10 gün RIFLE-failure grubunda yatış süresi: 16 gün.
RRT İnsidansı: • İnsidans merkeze göre farklılık gösteriyor. • Bir çalışmada hastanede gelişen ABY hastalarında %1.1. • Kalp cerrahisi sonrası %0.3 %1.4 arasında. • 17126 hastalık bir seride 2 yılda YBÜ yatan hastalarda RTT oranı %4.9. • Bir başka çalışmada (Beginning and Ending Supportive Therapy for the Kidney) 29.269 YBÜ hastasında ise %4.2.
YBÜ’nde en sık ABY Sebepleri • postoperatifdurumlar (özellikle kardiyak cerrahi) • şok durumları • travma, yanıklarveya crush yaralanmaları • nefrotoksik ilaçlar
Renal ABY’nin en sık sebebi ATN (%85) • Nefrotoksik (%35) • İskemik (%50) • Multifaktorial. • Ağır iskemik hasar bilateral kortikal nekroz ile sonlanabilir.
Prerenal azotemi ve iskemik tübüler nekroz süreklilik arz eder. • Kan akımı yeterli süreyle bozulursa azotemi, tübüler epitel hücrelerin ölümü ile sonuçşlanır ve ATN gelişir. • ATN vakalarının çoğu iyileşir (Altta yatan sebep bulunur ve tedavi edilirse).
Non -ICU ICU
ABY : patofizyoloji Makula densaya gelen NaCl artış: Tübüler lümen obstrüksiyonu. Geri kaçış (Backleak).
ABY : Teşhis • Hikaye ve FM • Kan testleri: TKS, BUN/kreatinin, elektrolitler, ürik asit, PT/PTT, CK • İdrar analizi • Renal USG (obstrüksiyon, boyut ve paarnkim kalınlığı) • Doppler USG • Sintigrafi • DMSA: anatomi • DTPA and MAG3: renal fonksiyonlar, idrar atılımı ve üst idrar yolları tıkanıklığı
Teşhis Kriterleri • Son 48 saatte serum kreatinin seviyelerinde ≥ 0.3 mg/dL aryış. • Veya serum kreatininde ≥ %50 artış. • Veya 0.5 mL/kg/saat oligürinin 6 saattan fazla devamı. (obstrüksiyon ekarte edilmiş olmalı).
ABY : Klinik Bulgular • azotemi • hipervolemi • elektrolit anormallikleri: • K+ fosfat • Na+ kalsiyum • metabolik asidoz • hipertansiyon • oligüri - anüri
ABY : Önleme • Yüksek riskli gruplar belirlenmeli (kalp cerrahisi, septik şok) • Prerenal den renal ABY gelişiminin önlenmesi • Renal perfüzyonun korunması • izovolemi, kalp debisi, normal kan basıncı • Nefrotoksik ajanlardan kaçınılması (aminoglikozitler, NSAIDS, amfoterisin)
ABY : Sıvı Tedavisi • Hasta yüklü ise; • Sıvı kısıtlaması • Furosemid denenebilir(1-2 mg/kg) • RRT • Hasta dehidrate ise; • Sıvıverelim • Hasta sıvı yüklü ve dehidrate değilse; • Kayıplar ve insensible kayıp kadar sıvı verelim (30-35 ml/100kcal/24 h)
Sodyum • Dilüsyonel hiponatremi yaygın: Sıvı kısıtlaması • Ciddi hiponatremi: (Na< 125 mEq/L) veya hipernatremi (Na> 150 mEq/L): Diyaliz veya hemofiltrasyon
Potasyum • Hiperkaliemi oligürik ABY de yaygın:Aritmi riski • Hiperkalemi tedavisi: • Sodyum bikarbonat (1-2 mEq/kg). • İnsülin + hipertonik dextroz : 4 gr glukoz için 1 Ü insülin. • Sodyum polystyrene (Kayexalate): 1 gm/kg . • Diyaliz
Beslenme • Yeterli kalorinin verilmesi • Protein kısıtlaması (???) • Potasyum ve fosfor alımının kısıtlaması • Sıvı kısıtlaması Yeterli kalori verilemiyorsa diyaliz tedavisi daha önce başlanabilir.
Hepatorenal sendrom • Renal vazokonstriksiyon sonucu gelişir. Histolojik olarak böbrekler normal. • Birşok özelliği prerenal ABY benzer. Ancak, sıvı replasmanı ile renal fonksiyonlar toparlamaz. • Karaciğer fonksiyonları toparladığında tablo düzelir.
Teşhis kriterleri • Kronik veya akut karaciğer hastalığı ve portal hipertansiyon. • Plazma kreatinine >1.5 mg/dL (günler ve haftalar içerisinde yükseliyor). • Altta yatan başka bir renal ve özellikle prerenal ABY sebebinin olmaması. • İdrarda hematürinin 50 hücre/BBAve protein atılımı 500 mg/gün altında olması. • Diüretiklerin stoplanmasına ve 2 gün boyunca sıvı ekspansiyonuna rağmen (albumin 1 g/kg düzelme olmaması • İdrar Na<10 mEq/L
Tedavi • Altta yatan hastalığın tedavisi • Diüretikler kesilmeli • Hiponatremi varlığında tuz ve sıvı kısıtlaması • Octreotide + Albümin • Terlipressin + Albümin • RRT • TIPS
Crussh Sendromu: ATN oluşumunu nasıl önleyebiliriz? Erken dönemde Yoğun sıvı İdrarın alkalinizasyonu
Hastaneye ulaştıktan sonraki SIVI TEDAVİSİ Sıvı takılı olarak geldiyse serumu kontrol ediniz K+ içeren bir sol. hemen değiştiriniz %0.45 NaCl %0.9’luk NaCl ile %5Dextroz dönüşümlü Serumu yoksa damar yolu açınız ve sıvı tedavisine başlayınız
Hastanın İzlemi Hedef İdrar çıkışı en az 300 ml/saat (7-8L/gün) 75 kg bir kişiye ort. 12L/gün sıvı Myoglobinüri kayboluncaya kadar sıvı tedavisine devam ( 3 gün) Yaşlılara daha az ve yavaş sıvı replasmanı (6 L)
Fig. 2 Different techniques of intermittent extracorporeal therapies. Qb, arterial blood flow; Qf, dialysate blood flow.
Fig. 6 Schematic representation and definitions of the different continuous renal replacement therapies according to standard nomenclature. A, artery; V, vein; D, dialysate; UF, ultrafiltrate; Ufc, ultrafiltrate control pump; Qb, arterial flow; Qf, ultrafiltration rate; Qd, dialysate flow; Pf, plasmafiltration rate; K, clearance.
Fig. 4 Comparisons of clearances in intermittent, extended, and continuous therapies.
Fig. 1 Comparisons of MAP, body weight, blood urea nitrogen (BUN), and bicarbonate control with continuous and intermittent therapies demonstrating smoother and less varied control of all parameters with continuous treatment.
Fig. 5 Hypotensive episodes associated with the rate of ultrafiltration. The number of hypotensive episodes increases almost exponentially with the rate of ultrafiltration.
Prognoz • Komorbid durumlar belirler. • Komplike olmayan ATN: %7- %23 mortalite. • Postop ATN, çoklu organ yetmezliğinde: %50 - %80.