1 / 49

Hypertonia vesebetegségben: pathomechanizmus, diagnózis

Hypertonia vesebetegségben: pathomechanizmus, diagnózis. Dr. Barna István. egyetemi docens. Semmelweis Egyetem ÁOK I. sz. Belgyógyászati Klinika , Budapest. Hypertonia krónikus veseelégtelenségben. Nátrium retenció - hypervolémia RAAS aktíváció - aldoszteron is ! /renovascularis/

chynna
Download Presentation

Hypertonia vesebetegségben: pathomechanizmus, diagnózis

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Hypertonia vesebetegségben: pathomechanizmus, diagnózis Dr. Barna István egyetemi docens Semmelweis Egyetem ÁOK I. sz. Belgyógyászati Klinika, Budapest

  2. Hypertonia krónikus veseelégtelenségben Nátrium retenció - hypervolémia RAAS aktíváció - aldoszteron is ! /renovascularis/ Szimpatikus idegrendszeri aktivitás növekedés Csökkent NO - vazodilatatív hatás Cortisol, inzulin rezisztencia, PTH, oxidatív stress mediátorok exogén EPO

  3. GFR ml/perc Kreatinin Enyhe működészavar 60-89 140 Mérsékelt működészavar 30-59 170 Nagyfokú működészavar 15-29 350 VESEELÉGTELENSÉG = URAEMIA < 15 700 Vesebetegség stádiumai

  4. Tradicionális és speciális kardiovaszkuláris rizikótényezők krónikus veseelégtelenségben KARDIOVASZKULÁRIS RIZIKÓ Locatelli F et al Nephrol Dial Transplant 2003; 18: Suppl. Vii2-vii9. Zoccali C et al J Am Soc Nephrol 2004; 15: S77-S80.

  5. U-Prot, vizelet protein koncentráció U-Prot <150 mg/l U-Prot 150–300 mg/l U-Prot >300 mg/l 40 1.0 P<0.001 0.9 30 0.8 Incidencia (%) a CV mortalitás túlélési görbéi 20 0.7 0.6 10 összesen: P<0.001 0.5 0 0 Stroke CHD események 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 hónapok Miettinen H et al. Stroke. 1996;27:2033–2039. Proteinuria és a stroke, illetve CHD események rizikója 2-es típusú diabetesben

  6. 95 98 101 104 107 110 113 116 119 0 -2 r=0,68; p<0,05 -4 -6 GFR (ml/min/év) -8 kezeletlenhypertonia -10 -12 130/85 140/90 -14 A vérnyomásérték és az évenkénti GFR csökkenés összefüggése diabeteses és nem-diabeteses vesebetegekben MAP (Hgmm) Parving HH et al., Br Med J, 1989; Viberty GC et al., JAMA, 1993; Klaur S et al., NEJM, 1993*; Herbert L et al., Kidney Int,1994; Labovitz H et al., Kidney Int, 1994; Moschio G et al., NEJM, 1995*; Bakris GL et al., Kidney Int, 1996; Bakris GL et al., Hypertension, 1997; GISEN Group, Lancet, 1997*

  7. Hgmm, eseti méréssel Betegcsoport Essentialis hypertonia (A) < 140/90 Diabeteses hypertonia (A) < 130/80 Diabeteses nephropathia < 130/80 Krónikus veseelégtelenség , TPX < 130/80 AJÁNLOTT CÉLVÉRNYOMÁS ÉRTÉKEK

  8. 16 Mikor “engedékenyebb” a kezelőorvos a célvérnyomás elérése tekintetében az ajánlásokhoz képest ? nő csökken  200 családorvos/szakorvos, 17000 beteg MHT Szakmai Irányelvek Bizottsága: GAP vizsgálat

  9. GYÓGYSZERES KEZELÉS VESEELÉGTELENSÉGBEN Nem-gyógyszeres Diuretikumok ACE-gátlók/ARB-k Béta-blokkoló Erythropoetin

  10. Tourenvillet: Érvágás után

  11. Fehérje (0,8-1,2kg/24h) Na (3-5g/24h) Koleszterin Dohányzás P, K CSÖKKENTÉS Alkoholfogyasztás Fizikai aktivitás Nem farmakológiai kezelés krónikus vesebetegségben Kalcium bevitel diétás fokozása

  12. Pest megye lakosságának egészségi állapota háziorvosokhoz, házi gyermekorvosokhoz bejelentkezettek betegségei, 2003. Pest megye Egészségmagatartás a Közép-Magyarországi Régióban OLEF 2003. • A férfiak és nők közel egyharmada dohányzott. • Túlzott alkohol fogyasztás jellemezte a férfiak 17 %-át, a nők 4%-át. • Túlsúlyos vagy elhízott volt a férfiak 61%-a, a nők 45%-a. • Minden ötödik férfi és minden hatodik nő nem megfelelő módon végzett testmozgást. 0-18 ÉVESEK KIEMELT BETEGSÉGEI AZ ÖSSZES BETEGSÉG %-ÁBAN Forrás: KSH – OSAP, OLEF 2003. 19-X ÉVESEK KIEMELT BETEGSÉGEI AZ ÖSSZES BETEGSÉG %-ÁBAN

  13. A krónikus vesebetegség kialakulásának rizikója: CLUE Study A dohányzás hatása Magyarországi dohányzási szokások (%) Életminőség és egészség, KSH 2002. Haroun MK et al. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 2934-2941.

  14. Nátrium kiválasztás csökken Sóbevitel csökkentés < 2,3g Na, 6 g NaCl Hyperkalaemia Káliumbevitel csökkentés < 2-3g/nap Resonium, iv.Ca-glukonát Ödéma Folyadék bevitel < 1,5 liter Elektrolit zavarok és kezelésük

  15. Elhízás, hypertonia, vese OBESITY  Szimp. aktivitás Leptin  RAS aktivitás PressureNatriuresis Hypertonia és KVE

  16. Elhízás és vese Szimpatikus idegrendszeri aktiváció RAS aktiváció Kóros Nátrium retentió Vese kompresszió

  17. Elhízás, hypertonia, vese • Emelkedett angiotenzin - fokozott nátrium visszaretentio • Fokozott szimpatikus hatás a vesében • Vese fizikai nyomása : • - veseszöveti kompresszió: fokozott tubuláris reabszorpció • - intraabdominális nyomás kövérekben akár 35-40 Hgmm is lehet • - nyomás növekedés: renális medulláris extracelluláris mátrix vasa rectas és Henle-kacs nyomás • - intraglomeruláris celluláris proliferáció • Hyperinzulinemia

  18. GYÓGYSZERES KEZELÉS VESEELÉGTELENSÉGBEN Nem-gyógyszeres Diuretikumok ACE-gátlók/ARB-k Béta-blokkoló Erythropoetin

  19. Vérnyomáscsökkentők hatása a veseműködésre DIU Bbl VD CaA ACE-i KP ¯ - - ­ ¯ - GFR ¯ - - ­ ­ - EFFERENS RENAL. PF ¯ - ­ - ­ ­ ¯ - ­ RBF ­ - ­ ¯ ¯ ¯ ¯ RENOVASC. ELLENÁLLÁS ­ - ­ ¯ ¯ - INTRAGLOM KAP. NYOMÁS ­ - ­ ¯ ¯ - VIZELET ALBUMIN ­ - ¯ ¯ ­ NÁTRIUM ­ - ¯ - ­ ¯ - KÁLIUM ­ - ¯ - - ¯ - MAGNÉZIUM

  20. A B C D VD ATII l THI FV Enyhe krónikus veseelégtelenség X X X - X X Benazepril Fosinopril Ramipril Spirapril + Doxazosin Prazosin, Terazosin XDihidrop. Fenilalk. + Dihydr. Minoxidil Középsúlyos krónikus veseelégtelenség - FV X Vesepótló kezelés X - X - X X X Antihypertensiv szerválasztás elvei a hypertoniás beteg vesebetegségét figyelembe véve

  21. GYÓGYSZERES KEZELÉS VESEELÉGTELENSÉGBEN Nem-gyógyszeres Diuretikumok ACE-gátlók/ARB-k Béta-blokkoló Erythropoetin

  22. Thiazid diuretikum • A diuretikumok a leghatékonyabb vérnyomás-csökkentő szerek közé tartoznak • A diuretikumok kiválóan kombinálhatók más antihipertenzív szerekkel (főleg ACE-bénító, ARB, kevésbé Ca-antagonista) • A ma használatos kis dózisok (pl. hydrochlorothiazid 6,25-12,5 mg) mellett a mellékhatások elhanyagolhatók • Kiemelkedő ár: hatékonyság arány

  23. Se. glukóz HbA1c 220 % 12 11 200 NS 10 180 9 mg/100 mL NS 160 8 140 NS 7 120 6 0 8 16 24 0 8 16 24 hetek hetek 2 órás posztprandiális se. glukóz Éhomi se. glukóz HbA1c Indapamida diabeteses hypertoniásokban issemlegesa glukóz anyagcserére Raggi U, Palumbo P, Moro B. et al.: Hypertension. 1995;7:157-160.

  24. GYÓGYSZERES KEZELÉS VESEELÉGTELENSÉGBEN Nem-gyógyszeres Diuretikumok ACE-gátlók/ARB-k Béta-blokkoló Erythropoetin

  25. ACE-gátlók • lassítják a balkamrai remodellációt • csökkentik a mortalitást • csökkentik a kórházi felvételek gyakoriságát • csökkentik a reinfarktusok számát • javítják a klinikai állapotot • panaszmentes balkamra diszfunkcióban késleltetik a SZE megjelenését • só- és vízretentió csökken • (CONSENSUS,VHeFT,SOLVD,X-SOLVD,SAVE, AIRE, TRACE)

  26. Proteinuria 0.40 Albuminuria 0.20 0.00 -0.20 -0.40 -0.60 ACE CaA Bbl KONTROL Kasiske et al,1993. A proteinuria/albuminuria csökkenésének mértéke a különböző antihypertensiv hatástani csoportok mellett Log change from baseline

  27. ACE-I kezelés csökkenti a progressziót IgA nephropathiában Praga, JASN, 2003

  28. BENEDICT p<0.01 Ruggenenti P. et al. NEJM 2004;351:1941-1951

  29. Az albuminuria változása a kezelés során előjelzi a renális végpontok előfordulását AJKD 2006;47:927

  30. GYÓGYSZERES KEZELÉS VESEELÉGTELENSÉGBEN Nem-gyógyszeres Diuretikumok ACE-gátlók/ARB-k Béta-blokkoló Erythropoetin

  31. ARB-k hatása a diabetesesnephropathiára Primary Végpoint N Diagnózis Randomizáció Időtartam IDNT 1715 2-es diab. nephropathiával Irbesartan/amlodipine/placebo + AHT* ESRD Kreat.2x Mortalitás 2.6 év IRMA 2 590 2-es diab mikroalbuminuriával Irbesartan (150 mg)/irbesartan (300 mg)/ placebo + AHT† proteinuria progressziója 2 év RENAAL 1513 2-es diab. nephropathiával Losartan/placebo + AHT‡ ESRD Kreat. 2x Mortalitás 3.4 év MARVAL 332 2-es diab mikroalbuminuriával Valsartan/amlodipine UAER 6 hónap * AHT = egyéb antihypertensiv kezelés (ACEI, ARB, CaA). †AHT = egyéb antihypertensiv kezelés (ACEI, ARB, DHP CaA). ‡AHT = egyéb antihypertensiv kezelés (ACEI, ARB).

  32. IDNTelsődleges végpontA se.kreat. megkettőződéséig eltelt idő, ESRD, vagy halál Betegek aránya (%) 70 Irbesartan Amlodipine Control RRR = 23% p = 0.006 60 RRR = 20% p = 0.02 50 p = NS 40 30 20 10 RRR: Relative Rizikó Redukció 0 0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 Időtartam (hónap) Lewis EJ et al. N Engl J Med 2001;345(12):851–60.

  33. MARVAL (valsartan vs.amlodipin) UAER érték, % változás az alapértéktől (Mean ± SEM; ITT Population) % microalbuminuria megszűnése (Mean ± SEM; ITT Population) p < 0.001 AER(% változás) Idő (hét) AER = albumin excretion rate.

  34. ACE-gátlók és ARB-k, valamint az újonnan kialakuló diabetes gyakorisága az evidenciák tükrében CAPPP (ACEi vs. BBL+DIU) - 14% HOPE (ACEi vs. plac.?) - 33% LIFE (ARB vs. BBL) - 25 % SCOPE (ARB vs. DIU) - 20% COMET (A+BBL vs. BBL ) - 17% CHARM (ARB vs. plac) - 22% INSIGHT (CCB vs DIU) - 24% INVEST (CCB vs. BBL) - 14% ALLHAT (ACEi, CCB, vs DIU) - 13% ANBP2 (ACEi vs. DIU) - 33% ACEi-ARB-CCB >DIU, BBL

  35. GYÓGYSZERES KEZELÉS VESEELÉGTELENSÉGBEN Nem-gyógyszeres Diuretikumok ACE-gátlók/ARB-k Béta-blokkoló Erythropoetin

  36. Béta-blokkolók • csökkentik az összhalálozást • csökkentik a cardiovascularis halálozást (SZE+HH) • csökkentik a beteg panaszait • javítják a klinikai statust

  37. GYÓGYSZERES KEZELÉS VESEELÉGTELENSÉGBEN Diuretikumok ACE-gátlók/ARB-k Béta-blokkoló Egyebek (CaA, VD, Erythropoetin)

  38. A kalcium-antagonisták hatása a renalis hemodinamikára Hayashi K et al: Am J Nephrol 2003; 23: 229-244.

  39. Comparison of verapamil versus amlodipine on changes in proteinuria in non-diabetic renal disease (VVANNTT) P<0.05 N=69 D Proteinuria (mg/day) BL proteinuria=3187 mg/day SBP=125 mmHg BL proteinuria=2954 mg/day SBP=127 mmHg Boero R et.al. Am J Kidney Dis 42:67-75, 2003.

  40. DHP-CCB NDHP-CCB Renal effects of CCBs: COMPARISON NDHP-CCBs show greater reductions in proteinuria in hypertensive adults with proteinuria, with or without diabetes. Proteinuria N=510 Systolic Blood Pressure N=1,338 5 2% 0 -5 -10 Change (%) † -13% -15 -18.5% -20 -25 NS -30% -30 -35 P=0.01 †Change after adjustment for sample size and study length. Bakris GL, et al. Kidney Int. 2004:

  41. ERITHROPOIETIN • Szívelégtelenségben és veseelégtelenségben gyakori • A mortalitás független rizikófaktora • EPO-kezelés javítja a GFR-t, EF-t, funkcionális statust, FS igényt, az életminőség javul (Silverberg JACC 2000.35.1737-44. Mancini et al. 2003. Circulation 107.294-299)

  42. ARIC Study: A stroke előfordulási gyakorisága 1000 betegéletévre 54 171 17 10 37 161 * Hb< 12 g/dl for women Hb < 13 g/dl for men Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study Kidney Int. 2003; 64:610-5

  43. Szívelégtelenség, veseelégtelenség és anémia A halálozási arány kétéves követési periódus alatt Gilbertson DT et al. J Am Soc Nephrol 2002;13:439A.

  44. Az anémia korai korrekciója csökkenti a vesebetegség progresszióját

  45. Hypertoniához társuló diabetes és/vagy vesebetegségben a társult rizikók csökkentése Lipidcsökkentés: 80 életévig! koszorúér, perifériás érbeteg, 2-es diabetes, koleszterin >3,5 mmol/l  STATIN Cél: 30%-os csökkentés (ALLHAT, ASCOT, HPS, PROSPER)

  46. KARDIOVASZKULÁRIS ÉS RENÁLIS BETEGSÉGEK ANALÓGIÁJA ESRD CHF vég-stádium Arterioscleroticus cardiovascularis események chronicus renalis insuffitientia ( GFR)… progressio coronaria arteria megbetegedés Balkamra hypertrophia albuminuria proteinuria… kezdet “rizikó” Időskor DM,  RR időskor,DM,  RR krónikus vesebetegség kardiovaszkulárisbetegség Sarnak and Levey, Am J Kidney Dis 2000

  47. A krónikus veseelégtelenség progresszióját befolyásoló, a kardiovaszkuláris rizikót csökkentő tényezők - Összefoglaló • Hypertonia, tradicionális CV-rizikó csökkentés, kezelés, optimális gyógyszeres beavatkozás (ACE – ARB- CaA- DIU- BBl) • Anémia – erythropoietin kezelés • Kálium egyensúly • Kálcium, foszfor anyagcsere • Lipidanyagcsere, vércukor háztartás • Diéta • Felkészítés a vesepótló kezelésre

  48. Köszönöm a figyelmet!

More Related