SEMIOLOGIE DU FOIE

1. SEMIOLOGIE DU FOIE

2. Examen clinique Technique: – Patient en décubitus dorsal, respirant lentement, abdomen relâché, jambes repliées Inspection: – Voussure ou tuméfaction de l’HCD et/ou de l’épigastre

3. Examen clinique Percussion: – Limite supérieure du lobe hépatique droit: hauteur de la 5è côte, en dedans de la ligne médio-claviculaire Palpation: – Bord inférieur du foie:

4. Examen clinique • Normalement perçu en inspiration dans l’HCD et dans l’épigastre • Régularité ou irrégularité • Consistance: mousse ou tranchant • Sujet normal: mousse et régulier

5. Examen clinique – Face antérieure du foie: • Se déplace avec les mouvements respiratoires • Régularité ou irrégularité • Consistance: élastique, ferme, dure, pierreuse • Sensibilité • Reflux hépato-jugulaire • Normalement: régulière, élastique, indolore

6. Examen clinique Auscultation: – Souffle Hépatomégalie>12 cm – Limite supérieure du foie repérée par la percussion – Limite inférieure du foie repérée par la palpation Hauteur du foie sur la ligne médio-claviculaire chez un sujet normal: 10 cm

7. Explorations fonctionnelles – Tests hépatiques Transaminases: – Alanine-aminotransférase (ALAT; transaminase glutamopyruvique, SGPT) – Aspartate-aminotransférase (ASAT; transaminase glutamo-oxaloacétique,SGPT) Cytolyse hépatique: élévation des transaminases prédominante sur les ALAT (ALAT/ASAT > 1)

8. Explorations fonctionnelles – Tests hépatiques Bilirubine: – Augmentation de la bilirubine totale et libre: Excès de production (hémolyse) ou défaut de conjugaison – Augmentation de la bilirubine totale et conjuguée:

9. • Cholestase extra-hépatique: obstruction biliaire • Cholestase intra-hépatique: hépatite, cirrhose… – Subictère: bilirubine > 30 μg/l – Ictère: bilirubine > 50 μg/l

10. Phosphatases alcalines: – Augmentation dans la cholestase • Associée à une augmentation de la gammaglutamyl transpeptidase (GGT) et de la 5’nucléotidase (5’ NU) • Gammaglutamyl transpeptidase: – Produite principalement par les hépatocytes – Augmentation dans toutes les maladies hépatiques

11. – Augmentation dans l’alcoolisme chronique – Augmentation chez 5 % des sujets normaux • Electrophorèse des protéines sériques (EPP), dosage pondéral des immunoglobulines: – Hypergammaglobulinémie dans la plupart des hépatopathies chroniques

12. – Cirrhose alcoolique: • Augmentation IgA • Bloc bêta-gamma sur l’EPP • Hépatite auto-immune: augmentation IgG • Cirrhose biliaire primitive: augmentation des Ig

13. Albumine – Synthétisée exclusivement par le foie – Diminution dans l’insuffisance hépato-cellulaire • Prothrombine et facteurs de coagulation: – Taux de prothrombine (temps de Quick) apprécie globalement toutes les protéines de la coagulation synthétisées par le foie:

14. facteurs I, II, V, VII, et X. • Hémogramme: – Leuconeutropénie et thrombopénie: hypersplénisme – Macrocytose: hépatopathie d’origine alcoolique • Cholestérol: – Abaissé dans l’insuffisance hépato-cellulaire

15. Explorations morphologiques • Echographie abdominale: • Echo-endoscopie: – Ampoule de Vater, voie biliaire principale, pancréas • Scanner: – Volume du foie – Anatomie du foie – Densité hépatique

16. Explorations morphologiques – Vaisseaux sanguins – Vésicule biliaire – Voies biliaires intra- et extra-hépatiques • IRM: – Très bonne visualisation des vaisseaux intra-hépatiques • Ponction-biopsie hépatique (PBH): – Sous anesthésie locale – Voie transpariétale

17. Cholestase • Définition- Etiologies: – Manifestations liées à la diminution ou à l’arrêt de la sécrétion biliaire – Causes: • Obstruction des voies biliaires • Arrêt ou diminution de la production de bile par les hépatocytes – Cholestase extrahépatique: • Obstruction de la voie biliaire principale:

18. Cholestase – Lithiase – Cancers: pancréas, voie biliaire principale, ampoule de Vater,vésicule biliaire – Autres: ex: pancréatite, sténose de la voie biliaire principale – Cholestase intrahépatique: • Obstruction des voies biliaires intrahépatiques: – Cancer intrahépatique le plus souvent – Autres: ex: cirrhose biliaire primitive

19. Cholestase • Arrêt ou diminution de la production de bile par dysfonctionnement des hépatocytes: – Hépatite aiguë – Hépatite chronique – Cirrhose Signes cliniques et biologiques • Asymptomatique • Augmentation de: GGT, phosphatases alcalines, 5’-NU

20. Cholestase • Augmentation modérée des transaminase • Ictère • Prurit • Selles décolorées et graisseuses • Urines foncées • Augmentation de: GGT, phosphatases alcalines, 5’-NU • Augmentation modérée des transaminases • Augmentation de la bilirubine sérique • Prothrombine abaissée avec facteur V normal

21. Insuffisance hépato-cellulaire Définition, étiologies: – Manifestations cliniques et biologiques secondaires à l’altération des fonctions hépatocytaires: synthèse, épuration, sécrétion biliaire – Principales causes:

22. Insuffisance hépato-cellulaire • Hépatites cytolytiques aiguës: virales, toxiques, médicamenteuses,ischémiques • Cirrhoses • Signes cliniques: – Parfois asymptomatique: anomalies biologiques – Asthénie

23. Insuffisance hépato-cellulaire – Ictère – Encéphalopathie hépatique: • Signe de gravité, symptomatologie variable dans le temps • Stade extension I: troubles du sommeil, lenteur d’idéation, hypertonie extrapyramidale,astérixis ou flapping tremor (brève interruption du tonusmusculaire mise en évidence bras tendus en avant, mains en extension, doigts écartés

24. Insuffisance hépato-cellulaire mouvements alternatifs de rapprochementet d’écartement des doigts, et de flexion et d’extension des MCP et des poignets) • Stade II: troubles de conscience à type de confusion, astérixis • Stade III: coma calme, sans signe de localisation, BBK bilatéral, crises convulsives à un stade av

25. Insuffisance hépato-cellulaire – Foetor hepaticus: odeur douceâtre de l’haleine – Signes cutanés: • Angiomes stellaires: artériole sous-cutanée dilatée d’où partent des petits vaisseaux, disparaissant à la pression; sur le visage, les MS, le dos et le thorax • Érythrose palmaire

26. Insuffisance hépato-cellulaire • Hippocratisme digital • Ongles blancs, striés, sans lunule – Signes endocriniens: Homme: diminution de la pilosité, gynécomastie, impuissance Femme: atrophie mammaire, aménorrhée, stérilité – Signes hémorragiques:

27. Insuffisance hépato-cellulaire Signes hémorragiques: • Ecchymoses • Hémorragies gingivales ou nasales • Purpura – Signes infectieux: • Diminution des défenses immunitaires: infections fréquentes; ex: septicémies, infections du liquide d’ascite

28. Insuffisance hépato-cellulaire • Signes biologiques – Diminution du taux de prothrombine (allongement du temps de Quick) non corrigée par la vitamine K – Diminution du facteur V – Diminution de l’albumine – Augmentation de la bilirubine conjuguée

29. Hypertension portale Définition, étiologies: – Augmentation de la pression portale > 15 mm Hg (2 kPa) ou augmentation du gradient de pression porto-cave > 5 mm Hg (0,7kPa) – Blocs intra-hépatiques(les plus fréquents dus le plus souvent à une cirrhose)

30. Hypertension portale – Blocs sous-hépatiques:Sur la veine porte (dus le plus souvent à une thrombose de la veine porte) – Blocs sus-hépatiques: Sur les veines hépatiques ou sur la partie terminale de la VCI(dus le plus souvent à une thrombose des veines hépatiques)(syndrome de Budd-Chiari)

31. Hypertension portale Manifestations: – Splénomégalie: Associée à un hypersplénisme: thrombopénie, leuconeutropénie,anémie – Circulation collatérale porto-cave sous-cutanée abdominale(dilatations veineuses) – Varices oesophagiennes et gastriques:

32. Hypertension portale • Diagnostiquées par la fibroscopie oeso-gastrique • Complications: hémorragie digestive (hématémèse, méléna)par rupture de varices – Gastropathie congestive: Diagnostiquée par la fibroscopie oeso-gastrique • – Ascite:• L’hypertension portale contribue à la formation de l’ascite

33. Ascite • Définition: – Présence d’un épanchement liquidien péritonéal non sanglant • Etiologies: – Hypertension portale: • Maladies du foie:

34. Ascite • Maladies du foie: - Cirrhoses – Autres: ex: schistosomiases, syndrome de Budd-Chiari -Insuffisance cardiaque - Péricardite constrictive – Irritation péritonéale: •-Carcinose péritonéale: cancers de l’ovaire, de l’estomac

35. Ascite - Pancréatite chronique - Tuberculose péritonéale • Signes cliniques: – Installation progressive le plus souvent: augmentation de volume de l’abdomen et prise de poids – Parfois précédée de douleurs abdominales et d’un météorisme

36. Ascite – Examen clinique: • Distension abdominale • Matité des flancs, déclive et mobile, à concavité supérieure • Sonorité péri-ombilicale • Signe du flot, signe du glaçon • Ascite abondante: déplissement de l’ombilic, écartement des muscles grands droits

37. Ascite • Ascite très abondante: dyspnée, éversion de l’ombilic, hernie ombilicale, inguinale ou crurale – Signes associés: Oedème de la paroi abdominale Épanchement pleural

38. Ascite • Echographie abdominale: – Confirme l’ascite Ponction d’ascite exploratrice: – Aspect du liquide: couleur, limpidité, caractère hémorragique – Cytologie: numération des leucocytes, des PN neutrophiles, des lymphocytes, des globules rouges,

39. Ascite recherche de cellules mésothéliales, recherche de cellules néoplasiques – Biochimie: • Protéines < 25 g/l: transsudat • Protéines > 25 g/l: exsudat – Bactériologie: examen direct et cultures

40. Ascite – Ascite cirrhotique: protéines < 25 g/l; cellules < 200/mm3 • Complications de l’ascite cirrhotique: – Infections du liquide d’ascite – Hernies ombilicales – Désordres hydro-électrolytiques: hyponatrémie • Syndrome hépato-rénal: insuffisance rénale fonctionnelle

41. Hépatites • Hépatites virales: – Hépatites aiguës – Hépatites chroniques • Hépatites aiguës médicamenteuses et toxiques • Hépatites chroniques auto-immunes

42. • Virologie, épidémiologie: – Virus A: • Virus à ARN • Contamination féco-orale (ingestion d’eau ou d’aliments contaminés par les fécès) • Risque de contamination dépendant des conditions d’hygiène • Incubation: 15 à 45 jours • Immunité totale et définitive après une hépatite aiguë A; pas d’évolution vers une hépatite chronique

43. •Virus B • Virus à ADN • Contamination: essentiellement par voie sexuelle et par voie parentérale (toxicomanie IV); dans les pays en voie de développement,transmission mère-enfant prédominante

44. • Incubation: 50 à 150 jours • Évolution possible vers une hépatite chronique – Virus C: • Virus à ARN • Contamination: transfusion (avant 1991), toxicomanie IV, iatrogène par matériel non stérilisé; voie sexuelle exceptionnelle; transmission mèreenfant faible

45. • Incubation: 30 à 100 jours • Évolution possible vers une hépatite chronique Virus D ou delta: • Virus à ARN défectif (dépendant du virus B pour sa réplication et son expression)

46. • Infecte les porteurs du virus B: coinfection ou surinfection • Contamination: idem virus B • Évolution possible vers une hépatite chronique – Virus E: • Virus à ARN

47. • Contamination par voie féco-orale (Inde, Moyen-Orient) • Incubation: 15 à 90 jours • Immunité totale et définitive après une hépatite aiguë E; pas d’évolution vers une hépatite chronique – Autres virus:

48. • Identification d’autres virus (G, TTV..) qui semblent peu ou non pathogènes • Agent causal inconnu dans certaines hépatites nonA-nonE – Virus du groupe herpès: • Virus à tropisme extra-hépatique pouvant être responsables d’une hépatite: virus Epstein-Barr (MNI), cytomégalovirus, virus de l’herpès

49. Hépatites chroniques virales • Définition: – Hépatite chronique: lésions hépatiques nécrotiques et inflammatoires d’évolution chronique , susceptibles d’évoluer vers une cirrhose – VHB: < 10 % des infections à VHB évoluent vers la chronicité – Coinfections VHB-VHD – VHC: 70 % des infections à VHC évoluent vers la chronicité

50. Hépatites chroniques virales • Signes cliniques: – Le plus souvent asymptomatique: diagnostic lors de • Contrôle systématique des tests hépatiques • Don du sang • Dépistage (facteur de risque; ex: toxicomanie) – Symptomes rares et non spécifiques: • Asthénie • Douleurs de l’HCD