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ASOCIACIONES SIMBIOTICAS, PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA Bacteriología y Micología Veterinaria

ASOCIACIONES SIMBIOTICAS, PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA Bacteriología y Micología Veterinaria M. en C. Gerardo Castillo Otoño 2011. Simbiosis. Comensalismo. Mutualismo. Vibrio fischeri. Euprymna scolopes. Parasitismo. Interacción Microorganismo-Hospedero. PATOGENO/

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ASOCIACIONES SIMBIOTICAS, PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA Bacteriología y Micología Veterinaria

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Presentation Transcript

  1. ASOCIACIONES SIMBIOTICAS, PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA Bacteriología y Micología Veterinaria M. en C. Gerardo Castillo Otoño 2011

  2. Simbiosis

  3. Comensalismo

  4. Mutualismo

  5. Vibrio fischeri Euprymnascolopes

  6. Parasitismo

  7. Interacción Microorganismo-Hospedero PATOGENO/ (Factores de Virulencia o de Asociación) Regulación de la Expresión Transducción de Señales MEDIO AMBIENTE HOSPEDERO (Respuesta Celular) Modulación de la Respuesta

  8. SIMBIOSIS ERRADICACION INMUNE Y TERAPEUTICA DAÑO TIEMPO COMENSALISMO MUERTE C G INFECCION H B A DAÑO ELIMINACION TIEMPO ENFERMEDAD E D DAÑO F TIEMPO COLONIZACION DAÑO TIEMPO PERSISTENCIA (CRONICIDAD Y LATENCIA) CONTACTO MICROORGANISM0 HOSPEDERO

  9. Enfermedad infecciosa

  10. Enfermedad y Daño • Enfermedad: Ocurre cuando el hospedero cursa con un daño suficiente para perturbar la homeostasis. • Daño: • A)Su naturaleza y extensión depende del estado inmune del hospedero e incluye a células, órganos y tejidos. • B)Puede ser mediado por el patógeno o por el hospedero. • Mediado por patógeno: Cuando el hospedero monta una respuesta inmune débil. • Mediado por hospedero: Cuando este monta una respuesta inmune muy fuerte.

  11. PATOGENESIS • La interacción recíproca entre un microorganismo patógeno y su célula hospedera es el aspecto central de la patogénesis. • La patogénesis es también un problema ecológico y depende de interacciones complejas y continuas entre organismos evolutivamente dispares, en ambientes que están en constantes cambios • El grado de daño al hospedero no necesariamente correlaciona en forma directa, con el éxito evolutivo del patógeno. La interacción más evolucionada sería aquélla en donde el grado de virulencia es tal, que permite la sobrevivencia del hospedero

  12. Patogénesis Mediada por Hospedero Patogénesis MediadaporBacteria Toxinas Secretadas + Antígenos Leukocitos Respuesta celular inmune e inflamatoria prolongada Daño a células somáticas Mecanismos Generalizados de patogénesis bacteriana

  13. Clase 2 Clase 3 Clase 1 Daño Daño Daño Respuesta Respuesta Respuesta Clase 6 Clase 5 Clase 4 Daño Daño Daño Respuesta Respuesta Respuesta Curvas Daño-Respuesta de Patógenos Microbianos

  14. Patogenicidad y Virulencia • Mecanismos de Patogenicidad: Estrategias microbianas para causar daño en un hospedero. • Virulencia:La capacidad relativa de un microorganismo para causar daño en un hospedero.

  15. Patogenicidad y Virulencia • Factor o determinante de virulencia:Componente microbiano que está directamente involucrado en el daño al hospedero o cualquier producto de una función o estructura básica, que favorece el crecimiento o sobrevivencia durante la infección. El gen que lo codifica es un gen de virulencia. • Un microorganismo patógeno posee la capacidad de provocar un daño, a cualquier nivel, en un organismo hospedero susceptible

  16. Tipos de Factores de Virulencia • Esenciales o Indispensables: Confieren patogenicidad y habilidad para causar daño y por lo tanto sirven para discriminar a patógenos. Toxinas, cápsulas, • Contribuyentes: Modifican la magnitud y extensión del daño. Proteasas, fosfolipasas

  17. Bases Moleculares de la Interacción Microorganismo -Hospedero • Tropismo: Especificidad tisular y de hospedero. • Multiplicación: Tiempo de generación media, incluye factores para recuperar nutrimentos y evadir la eliminación por el hospedero. • Citotoxicidad: Daño a los tejidos del hospedero.

  18. Mecanismos de Patogenicidad • Tropismo y Colonización: Adherencia, Movilización y Quimiotaxis, • Invasión: Translocación de efectores, Penetración por “Zipper” y “Ruffling”. • Multiplicación y Diseminación: Sobrevivencia, Movilidad intracelular • Interferencia a la Respuesta del Hospedero: Evasión de la respuesta inmune, Variación antigénica, sometimiento y confrontación • Daño al hospedero: Toxicidad, Inducción de apoptosis, Respuesta inflamatoria

  19. Inmunidad a las Infecciones Microbianas • Innata: Barreras físicas y químicas de prevención. • Piel: Prevención del libre acceso (bajo pH, desecación) y descamación. • Mucosas: Peristaltismo, movimiento mucociliar, flujos (lagrimeo de conjuntivas). • Químicos: Acidos orgánicos, pH, lisozima, lactoferrina, etc. • Específica: Producción de anticuerpos y linfocitos T.

  20. Inmunidad a las Infecciones Microbianas • Fiebre: Aumento anormal de la temperatura corporal. Llamada también pirexia. • Pirógeno: Agente patógeno que puede inducir pirexia. • Fiebre continua: 24 hrs ≤ 1o C • Fiebre remitente: 24 hrs > 1º C • Fiebre intermitente: T normal una parte del día, luego se eleva • Fiebre recurrente: T normal durante periodos largos de tiempo seguido por periodos de fiebre

  21. La Firma del Patógeno: Interferencia a la respuesta del hospedero • Evasión: Cápsula, modificación de la envoltura celular, proteínas similares a inmunoglobulinas, Adherencia a receptores alternativos. • Sometimiento (secuestro de las vías de señalización): Invasión por mecanismos de “cierre” y “disparo”, uso y modificación de las enzimas hospederas. • Confrontación: Proteasas de IgAs,

  22. Neisseria gonorrea Streptococcuspneumoniae Haemophilusinfluenzae

  23. Inhibición de C3b Proteína M Streptococcuspyogenes Carotenoides Estallido respiratorio Proteína A Unión a región Fc de IgG Staphylococcusaureus

  24. Estrategias y Factores de Virulencia: Fases Tempranas

  25. A B Figura 1.A. Para algunos patógenos, la adhesión estrecha de la bacteria a la superficie celular produce una polimerización modesta de la actina, solo en la vecindad inmediata del sitio de interacción bacteriana (mecanismo “zipper” de inducción de la fagocitosis). B. Para otros patógenos, la célula huésped altera su membrana, produciendo filamentos largos sobre la bacteria para atraparla dentro de un compartimiento rodeado de membrana celular (mecanismo “trigger” de inducción de la fagocitosis).

  26. Interacción de S. typhimurium con células del epitelio intestinal. (A) Microfotografía electrónica de barrido de células intestinales Caco-2 infectadas. (B y C) Rearreglos de actina del citoesqueleto de las células infectadas.

  27. Complejo Aguja del sistema de secreción tipo III de S. typhimurium type. (A) complejos en la envoltura bacteriana (flechas). (B) Microfotografia Electrónica de complejos purificados y (C) representación esquemática.

  28. Estrategias y Factores de Virulencia: Fases Tardías

  29. Estrategias Comunes de Sobrevivencia Microbiana

  30. Cell membrane Facultativeintracellular bacteria: Salmonella Shigelia Yersinia Oblígate intracellular bacteria: Rickettsia Chlamydia Coxiella Host cell Extracellular bacteria: Vibrio cholerase Pseudomonas E. coli (ETEC) Pathogenic bacteria, indicating their preferred growth phase within the host

  31. Sobrevivencia Mediada por Fagocitosis Hospedero -Dirigida

  32. Strategies to survive in macrophages. New phagosomes are generated by coordinated actin polymerization (rods) and myosindependent contractions. As the phagosome matures, its lipid and protein composition changes to resemble that of (a) early endosomes, then (b) late lysosomes, and eventually (c) phagosomal prey is degraded in digestive lysosomes. To survive in macrophages, some pathogens (d) exclude from their vacuoles host proteins that promote phagosome maturation. Other parasites (e) exploit either specialized secretion systems or glycolipid coats to stall phagosome maturation.

  33. E. colienteropatógena y Shigella explotan la maquinaria de polimerización de actina para adherirse intimamente o para desplazarse intracelularmente

  34. Factores de Virulencia que Causan Daño al Hospedero • Exotoxinas:Tipo A-B, proteolíticas, formadoras de poro, alterantes de membrana. • Endotoxinas y otros componentes de la pared:LPS, lipooligosacaridos (LOS). • Enzimas hidrolíticas:Fosfolipasas, DNAasa. • Productos bacterianos que provocan respuesta autoinmune:Proteínas de choque térmico. • Inducción de Apoptosis: Factor activante de proteasa, desoxiribonucleasa activada por caspasa

  35. Exotoxinas bacterianas

  36. MultipleBiologicActivitiesExhibitedbytheLipid A Component of Endotoxin

  37. Intracellular bacteria that induce and/or inhibit host cell apoptosis

  38. APAF1, factor apoptotico activante de proteasa 1; CAD, desoxirobonucleasa activada por caspasa;MAPKK, proteína cinasa de cinasa activada por mitogen;NF-kB, factor nuclear B; TNF-a, factor de necrosis tumoral

  39. Mecanismos para el establecimiento de una infección persistente por Helicobacter pylori. La bacteria sobrepasa el sistema inmune innato neutralizando el ácido gastrico (a) y produciendo un flagelo y LPS con bajo reconocimiento inmunoestimulatorio por receptores Toll-like (b). La proliferación de células B (c) y T (d) es bloqueada por la actividad de CagA (producto de genes asociado a cytotoxin-associated gene (cag) en la isla de pategenicidad) y VacA (citotoxina vacuolizante), respectivamente. Además puede sobrevivir intracelularmente (e), y mostrar una alta frecuencia de rearreglos genéticos (f) que aparentan ser esenciales para una colonización persistente.

  40. Interaction of Salmonella with intestinal epithelial cells. (a) Electron micrograph of S. typhimurium infected Madin Darby canine kidney (MDCK) cell. The apical surface of the MDCK cell is pseudo-colored red and displays numerous microvilli (finger-like projections). The bacterium pseudo-colored green. Invasion disrupts the microvilli and induces localized membrane ruffles that envelop the bacteria leading to engulfment (C Ginocchio, S Olmsted, C Wells and JE Gala´ n; unpublished). (b) Immunofluorescence image showing actin cytoskeletal rearrangements (arrow) stimulated by S. typhimurium infection of Henle 407 cells. F-actin was stained with rhodamine phalloidin (red), S. typhimurium with a FITC-conjugated antibody (green) and DNA with DAPI (blue).

  41. Table 1 An overview of mechanisms used by bacteria to avoid host immune responses

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