LES COMPLICATIONS DE LA PREMATURITE

1. LES COMPLICATIONS DE LA PREMATURITE Docteur Florence MASSON

2. Complications respiratoires • MMH • DBP • Apnées

3. Développement pulmonaire • Sur une longue période • Étapes successives de morphogenèse et de différenciation cellulaire • Grands prématurés au début du stade sacculaire  l’essentiel du poumon est canaliculaire • Limite absolue de viabilité = 1ères barrières alvéolocapillaires fonctionnelles  23-24 SA 32SA - … 24 - 41 SA → 16 - 26 SA 5 - 17 SA

4. Le surfactant pulmonaire • Substance tensio-active bordant les alvéoles • Complexe de lipides et de protéines • Rôle: • Stabilité mécanique de l’alvéole = effet tensio-actif (diminue la tension de surface, création de la CRF) • Homéostasie hydrique et protéique • Défense pré-immune contre les pathogènes • Sécrété par les pneumocytes II(cellule souche de l’épithélium alvéolaire) • À partir de 19 SA • Accumulation progressive à partir de 24 SA, biosynthèse lente • Changement de composition et apparition progressive des propriétés fonctionnelles  Surfactant fonctionnel qualitativement et quantitativement à 35-36 SA  Entre 24 et 36 SA, risque de MMH par déficit en surfactant

5. Maladie des Membranes Hyalines • Pathologie de l’immaturité pulmonaire = déficit primitif en surfactant • Insuffisance respiratoire à début immédiat = syndrome alvéolaire par collapsus avec diminution du volume pulmonaire • Clinique, GDS, Radio du thorax • Traitement « symptomatique » par ventilation mécanique ou VNI avec PEP • Traitement étiologique = surfactant exogène • Curosurf ® (surfactant naturel) • Instillation intratrachéale • Pas d’aspiration endotrachéale pendant 6h (au moins 2h) • Efficacité +++ (morbidité et mortalité) • Plus efficace quand donné tôt • Ventilation et FiO2 les plus basses possibles • Traitement préventif : = injection de corticoïdes à la mère

6. Dysplasie bronchopulmonaire • Insuffisance respiratoire chronique du prématuré • Oxygénodépendance à 36 SAC • Facteurs étiologiques multiples = impact de divers facteurs d’agression sur un poumon très immature (stade canaliculaire/sacculaire) • Incidence: fonction de la prématurité • 10% < 33 SA • 40% < 28 SA

7. Dysplasie bronchopulmonaire

8. De 0 à 3 ans Oxygénothérapie LD 10% des DBP 3 à 6 mois en moyenne Encombrement décompensation respiratoire Ré-hospitalisation 1 fois sur 2 (VRS) Retards de croissance staturo-pondérale Accès cyanose ou malaises Risque de MSN Et après ? Régression des symptômes respiratoires Wheezing sporadique chez ¼ des patients à 7 ans HRB plus fréquent à l’adolescence IRC à l‘âge adulte dans les formes les plus sévères Adaptation à l’effort? Evolution

9. Apnées (cf fiche technique 3) • Arrêt respiratoire > 20 sec • +/- ralentissement FC (< 100/min) • +/- désaturation (< 85 %) • Gravité et CAT(cf tableau) • Causes et traitements • Centrale : Caféine, CPAP, Dopram, INT • Obstructive : positionnement, désobstruction, CPAP, TAR • Mixte

10. Complications hémodynamiques • Hypotensions initiales • PCA • HTAP

11. Hypotensions • Normes • « TAM  AG »… facile, manque parfois de pertinence • littérature • Toujours à interprété en fonction de • La FC • La diurèse • L’état général, le TRC • Causes : hypovolémie, sepsis sévère, PCA  Intérêt +++ de l’échographie cardiaque pour guider la thérapeutique • Traitement, fonction de la cause • Remplissage SSI (20 ml/kg) • Amines • Traitement d’un CA

12. Canal Artériel Avant la naissance Circulation fœtale

13. Canal Artériel Après la naissance • Normalement, fermeture fonctionnelle en 72h • Conséquences de le persistance du CA Shunt gauche-droit  Modifications hémodynamiques • ↑ du débit et des pressions pulmonaires • Excès de précharge sur un VG peu compliant • Vol sanguin diastolique systémique  Complications • Pulmonaires • Cardiaques • Cérébrales, digestives et rénales

14. Persistance du Canal Artériel • Inversement proportionnelle à AG •  50% < 29 SA, 20% > 32 SA • FDR : prématurité, DR, apports hydriques ++ • Effet protecteur de la corticothérapie AN • Diagnostic : • Clinique peu sensible (souffle, PAM basse, frémissement précordial…) • ECHOCARDIOGRAPHIE ++++ • Dans les 24ères h chez tous les < 29SA, • A répéter si CA présent • Traitement • Restriction hydrique • Ibuprofène ( Pédéa®IV) 10 mg/kg à J1 puis 5mg/kg J2 et J3 ! Attention aux complications rénales et digestives

15. HTAP • Physiopathologie : • Persistance de résistances vasculaires élevées dans la circulation pulmonaire et dans les cavités droites. • Conséquence : • Shunt droit-gauche par le CA +/- le FO • Clinique : • Différentielle de SaO2 sus et sous ductale = entre le MSD et les MI • Labilité saturation, ++ aux stimulations • Traitement : • Monoxyde d’azote (NO) inhalé

16. Complications neurologiques • HIV I à IV • LMPV I à IV • Porencéphalie • IMOC • Séquelles intellectuelles, troubles cognitifs, troubles de l’apprentissage • Troubles comportementaux et psychologiques • Séquelles sensorielles

17. Développement cérébral • Production neuronale (2ème et 4ème mois) : = zone germinative (sous-épendymaire) se termine entre 18 et 23SA • Migration neuronale • De la Z. germinative vers le néocortex (6 couches) en rayon de roue • De 10 à 26 SA (capital neuronal fixé à 26 mais organisation définitive 35 sa) • Le long des fibres radiaires (1 cellule radiaire guide 130 neurones) • Cellules gliales : Z.germinative 21 à 28 SA ou transformation à partir des fibres radiaires • Neuritogénèse (axones et dendrites) de 23 SA jusqu’à 2 ans • Synaptogénèse • Myélinisation: de 24 SA à 2 ans. • TC et voie sous-cortico-spinale : 24 à 34 SA, myélinisation ascendante : = maintien posture, fonction antigravitaire (extenseurs MI, tonus axe +++) • Hémisphère et voie corticospinale: 32 SA à 2 ans, myélinisation descendante: = modulation tonus postural, motricité fine, volontaire, précision

20. Leucomalacie périventriculaire • Altération de la SB (axone + oligodendrocytes) • Mécanisme :vasculaire, inflammatoire • FDR : choriamniotite, RPM, prématurité, hypoxie, acidose, hypoTA, PCA, hypocapnie… • Clinique, EEG, ETF, IRM • Pronostic: • Fonction de la localisation (frontal, pariétal, temporal) • Non proportionnelle à l’étendue • Corrélation anatomoclinique pas toujours vraie • Atteinte motrice, coordination, apprentissage, langage, praxies, audition, vision, déficit cognitifs..

21. Normal LPV

22. Hémorragie Intra Ventriculaire • Survenue < J3-J5 • Mécanismes • Fragilité matrice germinale • Autorégulation cérébrale • Infarctus veineux • Facteurs de risques • Prématurité ++ • Difficultés d’extraction • Toute augmentation du débit cérébral (HTA, stress, hypothermie, expansion volémique rapide…) • Modification métabolique : hypercapnie, hypoxémie, acidose

23. Hémorragie Intra Ventriculaire • HIV I = sous épendymaires • Fréquentes 50 à 70% < 35SA • < rupture vaisseaux de la zone germinative • Pas de retentissement clinique • HIV II = intra ventriculaires • Effraction de sang dans les ventricules à partir ZG • Pas ou faible retentissement • Diagnostic ETF • Bon pronostic • < 5% de séquelles

24. Normal HIV IIb

25. Hémorragie Intra Ventriculaire • HIV III = HIV + dilatation • Degré de la dilatation → risque d’HTIC • Caractère uni ou bilatéral • HIV IV = HIV + parenchyme • Uni ou bilatéral • Étendue des lésions parenchymateuses • Possible dégradation clinique à la phase aigue (déglobulisation, hypoTA, BC, aréactivité, fontanelle tendue) • Diagnostic ETF • Pronostic réservé • 80% paralysies cérébrales • Lésions haut risque ADV 2002-2004 = LPV–HIV 3 et 4 • - 10% 29-32 SA • - 20 % < 28 SA

26. Normal HIV III

27. Normal HIV IV

28. Complications sensorielles • Déficience auditive • 6% • 2% majeures • Rétinopathie grade 1 à 4 • Déficience visuelle • Strabisme, apraxie visuomotrice, troubles réfraction : 28 % • 2% majeures

29. Séquelles de la prématurité(Fréquence estimée chez le grand prématuré) • Infirmité motrice cérébrale 5 à 10 % • Déficience mentale globale 5 à 15 % • Troubles cognitifs (apprentissages) 25 à 50 % • Troubles du comportement 25 à 50 % • Surdité 1 à 4 % • Otite chronique 10 à 20 % • Anomalies ophtalmo 25 à 50 % • Épilepsie 4 %

30. Études aux Pays Bas, Rijken 2003, Stoelhorst 2003, Walther 2000 suivi à 2 ans • 22-24 SA : Dt normal 3%, séquelles mineures (22%), majeures (75%) • 25-26 SA : Dt normal 40%, séquelles mineures (30%), majeures (30%) • à 27 SA le pronostic rejoint celui des enfants nés après 28 SA.

31. Langage et comportement social • Motricité fine • Motricité globale

32. Complications digestives • RGO, constipation • Troubles du comportement alimentaire • ECUN • Sténoses digestives • Difficultés alimentaires

33. Complications métaboliques • A court terme • Insuffisance rénale • Hyponatrémie • Hypoglycémie, hypocalcémie, hypothermie • A long terme • Insuffisance rénale • Séquelles neurologiques de l’hypoglycémie, hypocalcémie, hypothermie • Déficit immunitaire

34. Complications hématologiques • Anémie • Prévention: limiter les prélèvements, EPO, fer • Clinique : pâleur, tachycardie, hypoTA, malaises, augmentation besoin en O2, Diagnostic : NFS NB: - réticulocytes pour évaluer la régénération - RAI si forte probabilité transfusion • Traitement : transfusion CGR • Phénotypé, CMV-, irradié, déplasmatisé • Suivi post transfusionnel • Thrombopénie • Troubles de la coagulation • Ictère

35. Complications infectieuses • IMF • Tardive = nosocomiale • +++ si KT centraux

36. Complications liées aux KT • Infection : quel que soit le type de KT → prévention : • Asepsie • Chamgements tubulures • Réfection pansement • Épanchements (péricarde, plèvre, péritoine) +++ micronouille • Thromboses : +++ KTVO sous hépatique (obstruction porte, cavernome, infarctus hépatique) • Déplacements : +++ KTEC • Autres : section et migration, embolies, ponction artérielle, trajet aberrant

37. Complications socio-familiales • Intégration du prématuré dans la fratrie • Réorganisation de la vie familiale • Impact du vécu chez les parents • Problèmes financiers…

38. Complications(ADV 2000-2004)

39. PRONOSTIC LE PRONOSTIC de l’enfant dépendra : • de l’ âge gestationnel, • du poids de naissance, • de la présence d’un RCIU • du sexe • de la cause de la prématurité, • du lieu de naissance (« inborn/outborn »), • de l’existence ou non d’une corticothérapie anténatale

40. Conclusion • Risques non négligeables • Pronostic difficile a établir • Surveillance long terme indispensable