1 / 73

AKCİĞER TÜMÖRLERİ

AKCİĞER TÜMÖRLERİ. %90-95 bronkojenik, %5 karsinoid, %2-5 mezotelyoma ve diğer. BRONKOJENİK KARSİNOM: Etyoloji ve Patogenez: 1- Sigara: 10 kat art, epitelde atipi, hiperplz. 2- Endüstriyel etkenler: Rady, asbest, nikel,arsenik, polisiklik aromatik, vinil klorid, hidrokarbonlar

cynara
Download Presentation

AKCİĞER TÜMÖRLERİ

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. AKCİĞER TÜMÖRLERİ • %90-95 bronkojenik, %5 karsinoid, %2-5 mezotelyoma ve diğer. • BRONKOJENİK KARSİNOM: • Etyoloji ve Patogenez: • 1- Sigara: 10 kat art, epitelde atipi, hiperplz. • 2- Endüstriyel etkenler: Rady, asbest, nikel,arsenik, polisiklik aromatik, vinil klorid, hidrokarbonlar • 3- Hava kirliliği • 4- Genetik fak:(onkogen dom. ve tm sup gen kaybı) (Small cell CA c-myc, Adeno CA’da K-ras onkogenleri dominanat) • 5- Tbc, antrokoz, antrokosilikozis, influenza epidemisinin ilşkisi ????

  2. ***Sigara içen ve şehirde yaşayan ve/veya asbeste maruz kalanlarda tütünün karsinojenik etkisi çok daha fazladır. • ***Pulmoner skar (tbc, yabancı cisim,infarktüs) ve akciğer CA ilişkisi (fibrozis primer mi sekonder mi?) • ***Tip II pnömositlerin atipik adenomatöz hiperplazisi veya bronkoalveoler hücreli adenom Adenokarsinomun prekürsör lezyonu ob • ***Papillomatozisten malign transformasyon ???

  3. Akc CA, erkeklerde sık görülmekle birlikte E/K oranı 1,5/1 • Tanı sırasında hastaların %90 nı 40 yaş üzerindedir • %2-5 oranında multipl tümörler şeklinde ob (metachronous veya synchronous) ve %20 sinde ikinci tümör baş-boyun bölgesindedir • Tümörlerin %60 ı tanı sırasında lokal yayılım veya uzak metastaz nedeniyle inoperabldır • Semptomlar genellikle ileri evrede oç ve bronşial obstrüksiyonla ilişkilidir

  4. En sık semptomlar öksürük, balgam, kilo kaybı, hemoptizi, ateş, ağrı • Periferal lokalizasyonlu tümörler ise plevral tutulum veya tümör bronşa uzanıp ülserasyon yapana kadar semptom vermez • Superior sulkusta lokalize olanlar PANCOAST’S TÜMÖRÜ olarak adlandırılır ulnar sinir boyunca ağrı ve sempatik zincirin tutulumuna bağlı Horner Sendromu= Enoftalmus, pitozis, myozis,anhidrozis

  5. Pulmoner “coin lezyonu” olan hastaların %35-50 sinde akc CA vardır • 60 yaş üzerinde ve nonkalsifiye coin lezyonu olanda bu oran daha yüksek • Bazen metastatik tümör varlığı ile ilişkisi olmayan ekstrapulmoner semptomlar (PARANEOPLASTİK SENDROM, tümöral hücrelerdenbiyolojik aktif bileşenlerinin salgılanması na bağlı o.ç ekstrapulmoner bulgular) • Küçük hücreli CA da Cushing’s Sendromu, • Hiponatremi, karsinoid sendrom, ensefalit, sensorial nöropati, myopatik-myastenik sendromlar

  6. Sınıflama: • 1- Skuamoz hücreli CA(iyi, orta, kötü) • 2- Adeno CA ( NOS ve bronkoalveoler) • 3- Adenoskuamöz CA • 4- Küçük hücreli CA (klasik, miks, kombine) • 5- Undifferansiye büyük hücreli CA • 6- Dev hücreli CA

  7. Morfoloji:Ortak özellikleri; • *Ana bronşların döşeyici epitelinden çıkarlar ve hilusu kapatırlar(SANTRAL) • Terminal bronşial(PERİFERAL) • * Bütün tipler sigara ile ilişkilidir • * Bütün tipler agressif, lokal invaziv ve metastaz yaparlar (SCCA)(Kc, adrenaller, beyin, kemikler) • *İn-sutu başlar, peribronşial bağdokusunu infiltre eder veya büyük kitle yaparak parankimi iter.*İrregüler,lumene doğru mantar şeklinde sert, gri-beyaz kitlelerdir

  8. YASSI HÜCRELİ CA • Santral lokalizasyonludur, segmental bronşlara lokalizedir, erkeklerde sık • Eksfoliye olan tümör hücrelerinin balgamda görülmesi diğer histolojik tiplerden daha sıktır • Bronşial obstrüksiyona bağlı olarak atelektazi ve obst. pnömoni sık • Tümörde kavitasyon oluşturan santral nekroz sık

  9. %50 sinde surrenal metastazı var • Diğer tiplere göre daha geç metastaz yapar • Mikroskopik tanı sitolojik atipi ve invaziv özelliğe dayanır • Keratin oluşumu ve intersellüler köprü varlığı ile ayırdedilir • Whorl oluşumu ve tümör h. sratifikasyonu yardımcı bulgu • Küçük h, clear cell, iyidif papiller, bazoloid ve iğsi h. li varyantları

  10. Bronş epitelinde yıllar önce başlayan hiperplazi, displazi ve in-sutu CA zemininde çıkar, intraluminal kitle veya karina ve mediasteni infiltre eder • İHK olarak keratin ve involukrin, vimentin, EMA,... • Erken evrede p-53 mutasyonu sık, • P-63skuamoz hücreli Ca da +, küçük hücreli CA da negatiftir

  11. ADENOKARSİNOM • Kadınlarda ve sigara içmeyenlerde ki akc CA larının yarısını oluşturur. • Kötü sınırlı, gri beyaz, tek veya multipl kitleler oluşturur, müsin salgılarsa parlaktır • Kavitasyon nadirdir • %65 i periferde lokalize, soliter veya multipl, kötü sınırlı, gri-beyaz kitleler • %77 si tanı anında plavraya yayılmıştır • Skar CA larının %72 si adeno CA • Mikroskopik olarak glandüler dif .ve müsin sekresyonu (asiner, papiller, solid, talşlı yüzük, müsinöz o.b)

  12. İHK LMW sitokeratin, EMA, CEA ve vimentin ile + boyanır • Surfaktanpozitifliği %50 olguda görülür • p- 53 aşırı salımı sigara içenlerde • K -ras mutasyonu kötü prognozu • İki yerden köken alabilir • A- Bronş epiteli • B- Bronkioalveoler ( terminal bronşiol ve alveolden)

  13. Bronkoalveoler CA • Tek bir periferal nodül • Multipl nodüller • Diffüz pnömoni • Farklı loblarda ve bilateral o.b • Mikroskopik; • Müsinöz ve nonmüsinöz • Lepidik yayılım tümöral hücrelerin alveol duvar boyunca yayılımı • Müsinöz olanda kolumnar h ile döşeli respiratuar boşluklar • Alveolü döşeyen tümör h ile resp bronşiol epiteli arasında geçiş görülür (ÖNEMLİ) • NOS ve metastatik CA ayırımı önemli

  14. Primer adeno CA ve metastatik CA dan ayrılmalı • Temel farklılık BA in multipl ve daha iyi prognozlu olması • Nonmüsinöz tip:%65-70 idir • Gri-beyaz parankimal konsolüdasyonlardır • santral skar o.b tümöral h. daha küboidaldir, nükleer atipi ve nükleoler belirginlik müsinöze göre daha fazladır

  15. Silya görülmez, hobnail ve PAS + intranükleer inklüzyon var • Müsinözün aksine fibrozis ve inflamatuar h var • USve İHK olarak • müsinöz tip goblet h, • nonmüsinöz ise Clara h diff gösterir • Alfa 1 antitripsin (Clara h dif) • Surfaktan (Tip II pnömosit) • Nonmüsinözde prognoz daha iyi

  16. Konvansiyonel adeno CA genellikle CK7+/CK20-, metastatik kolorektal CA CK7-/CK20+ • Müsinöz bronkoalveoler CA CK20 + • Müsinöz ve no-müsinöz bronkoalveoler CA TTF-1, MUC3 ve MUC6 pozitif

  17. UNDİFERANSİYE BÜYÜK HÜCRELİ KARSİNOM • Skuamöz veya glandüler diferansiyasyon göstermeyen pleomorfik epitelyal hücrelerden oluşur • US çalışmalar bu grubun adeno CA a daha yakın • Klasik undif CA uniform, solid adacıklardan m.g • Dev h., iğsi h., lenfoepitelyoma benzeri, clear cell, büyük hücreli nöroendokrin CA... varyantları var

  18. KÜÇÜK HÜCRELİ CA • Tüm akc CA larını %10-20 • %85 den fazlası sigara içer • Klinik davranışı, paraneoplastik özelliği, ve tedavisi farklıdır • Santral lokalizasyonludur, soluk beyaz, yumuşak , kolay parçalanır, yoğun nekrotik • I- Mixed small+large cell • II- Kombine tip (%5 veya daha az skuamöz veya adeno CA eşlik eder) • III- Klasik tip

  19. Mikroskopik; lenfositlere benzer yuvarlak h ve iğsi h den oluşan solid proliferasyon, rozetler, pseudorozetler , molding ve sıkışma artefaktı ( nukleus uzaması ve kromatin deformasyonu ve kümelenmesi) • Azzopardi’s etkisi: Nekroza sekonder kromatin diffüzyonu ve bunun damarlar çevresinde sebep olduğu kuvvetli hematoksifilik etki

  20. *Bronşial epitel altındaki primitif h. den köken alır. Nöroendokrin dif?(Kultschitsky) • İHK olarak NSE, kromogranin, synaptofizin, TTF-1 %85 pozitif

  21. AK CA larında yayılım ve metastaz • Bronşlar boyunca proksimal ve distal olarak yayılır ve karinaya ayrıca mediasten ve plevraya ulaşır • Hematojen yayılım • Hiler ve mediastinal ve alt servikal LNM • Uzak organ k.c, akc, adrenal, kemik, k.i ve beyin

  22. Prognoz • 1- Yaş (40 yaş altında kötü) • 2- Seks (Kadında kötü) • 3- Lokalizasyon(Sup pulm sulkus iyi) • 4- Stage • 5- Mikroskopik tip ve dif( SCC ve dev hli kötü. Bronkoalveoler iyi) • 6- Damar invazyonu

  23. 7- Göğüs duvarı ve plevra tutulumu • 8- Skar varlığı kötü • 9- LNM • 10- İnflamatuar reaksiyonu • 11- Onkojen ekspresyonu. Ras ve p-21 ekspresyonu nonsmallcell , N-myc SCC de kötü

  24. HAMARTOM • Bronş duvarının mezankimal yapılarının aşırı gelişimi ile karakterli • Erişkin erkeklerde görülür • Soliter veya multipl • 1/3 vakada radyolojik olarak mısırpatlağı görünümlü kalsifikasyon • Makr; keskin sınırlı, lobüle, kesit yüzü kartilaj içeriğine bağlı parlaktır. Antrakoz içermez • Mikros; düz kas, yağ ve adacık halinde kıkırdak

  25. İNFLAMATUAR PSEUDOTÜMÖR • Vasküler prolifrasyon, fibrozis, hyalinizasyon, mikzoid değişiklikler, ksantom hücreler, hemosiderin depozit, alveoler hücre proliferasyon ve inflamatuar hücre ile karakterli , iyi sınırlı nodüler lezyon • Çoğu erişkinde, plazma h den zengin olanı çocuklarda sık

  26. 16 yaştan küçüklerde en sık izole primer akc lezyonudur • Soliter küçük, periferal nodüldür • Ayırıcı Tanı: • hemanjioperisitom, • karsinoid, • plamositom, • amiloid tümör ve metastatik CA

More Related