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ANEMIA FERROPENICA SU TRATAMIENTO A TRAVES DEL TIEMPO

ANEMIA FERROPENICA SU TRATAMIENTO A TRAVES DEL TIEMPO. HIERRO ENDOVENOSO NUEVAS FORMULAS EXPERIENCIA CLINICA Dra. Liliana Andrade. FARMACEUTICOS.

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ANEMIA FERROPENICA SU TRATAMIENTO A TRAVES DEL TIEMPO

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  1. ANEMIA FERROPENICA SU TRATAMIENTO A TRAVES DEL TIEMPO HIERRO ENDOVENOSO NUEVAS FORMULAS EXPERIENCIA CLINICA Dra. Liliana Andrade

  2. FARMACEUTICOS • La Farmacia es uno de los primeros puntos de atención sanitaria en nuestra sociedad Deben estar informados de las últimos avances en distintas patologías aportando el conocimiento necesario para reconocer síntomas y abordar satisfactoriamente las preguntas de los usuarios

  3. FARMACEUTICOS FUNCIONES ASISTENCIAL: relacionada con la dispensación de medicación PREVENTIVA: vertebrada en la salud pública y entroncada con la prevención de la enfermedad y con la promoción de la salud a través de la educación sanitaria (D.ALBERTO GARCIA ROMERO. Presidente de COFM .Madrid 2011)

  4. DEBEMOS CONTAR…. Con programas de formación continua en patologías de tan elevada incidencia y prevalencia ante una Sociedad Longeva donde la presencia de Enfermedad Crónica, configura el principal marco de actuación del hacer diario

  5. ANEMIA • Uno de los déficit mas habituales de nuestra dieta es el HIERRO ,base para la aparición de ANEMIA. • Anemia Ferropénica: es una de las preocupaciones mas importante en la Salud Pública, aún en Sociedades desarrolladas

  6. ANEMIA FERROPENICA • 1,62 billones de personas padece Anemia, lo que equivale al 24,8% de la población mundial.(World wide prevalence of Anaemia 1993-2005,WHO database global of anaemia.Benoist et al 2008) • OMS estima que 1.800 millones de personas a lo largo del planeta tienen alguna forma de Anemia Ferropénica INDISPENSABLE comprender fisiopatología y propuestas terapéuticas

  7. EPIDEMIOLOGIA Población en riesgo: • 40-60% Niños • 50-100% Gestantes • 20-80% Mujeres en edad gestacional Países Desarrollados Anemia Ferropénica :10% mujeres en edad gestacional Déficit de Hierro : 25% mujeres gestantes Déficit de Hierro : 50% Niños

  8. ETIOLOGIA DE LA ANEMIA FERROPENICA DEFICIT EN EL BALANCE DE HIERRO POR: Inadecuada ingesta Mal absorción intestinal Aumento de requerimientos Pérdidas:digestivas,ginecológicas,renales, respiratorias,flebotomías

  9. HIERRO • Ocupa el lugar nº 26 de la tabla periódica de Mendeleiev • Se desconoce la época en que fue descrito por primera vez • Es el cuarto elemento de la corteza de la Tierra en cuanto a su abundancia y el principal elemento de su núcleo • Llamativa desproporción entre su abundancia geográfica y su escasez biológica • El ser humano tiene solamente 3 gr. de este metal y su deficiencia afecta a 2000000 de hab./mundo (Poskitt EME Early of iron deficiency.British JHaematology 2003;122:554-562)

  10. MITOS • Conocido por la humanidad hace 3500 años • Los egipcios lo llamaron “metal del cielo” • Los grecorromanos lo asociaron a Marte con la idea de fuerza y vitalidad Tratamiento marcial

  11. HIERRO SU HISTORIA • Prehistoria :esqueletos con hiperostosis porótica por anemia ferropénica (6-7 mil años AC) • 1500 AC papiro de Eber • 1554 Lange enfermedad de las vírgenes Clorosis, Epidemia médico social relacionándosela con la histeria • 1838 Fodisch demostró disminución de hierro en pacientes con clorosis y en 1895 Stockman lo relacionó con las menstruaciones

  12. HIERRO SU HISTORIA • 1200 AC en Grecia Melampus atribuye al Hierro propiedades curativas para alopecia-erupciones-hemorroides-cistitis • 1600 Susruta médico indio contemporáneo de Buda fue el primero en suministrar hierro para tratar la clorosis y las anemias en general (vino del Rhin con partículas ferruginosas y azúcar)

  13. 1626-1689-Sydenham el pionero de la ferroterapia • 1747 Menghini descubrió la existencia del hierro en la sangre • 1814 Chevreul nombró la hemoglobina (hematosine) • 1832 Pierre Blaud píldoras de sulfato ferroso carbonato de potasio y arsénico, contenía 64 mg de Fe elemental y prescribía hasta 12 por día(770 mg) • 1836 Richard Bright ,Christison y Rayer describen la anemia renal

  14. ANEMIA SU HISTORIA • 1840 Andral notó alteraciones en la sangre de los enfermos renales y en el plasma lechoso de los nefróticos 1930 la anemia ferropénica quedo bien definida

  15. CLINICA DEL SINDROME ANEMICO • Astenia adinamia palidez de piel y mucosas taquicardia disnea • Hay una correlación entre clínica y etiología Ej:embarazo bajo peso, mayor mortalidad perinatal Niños con alteraciones cognitivas y psico.- motrices,coiloniquia,glositis caída del cabello, retraso del crecimiento

  16. DIAGNOSTICO Déficit de Hierro latente: ferritina baja (<100ng/dl) Anemia ferropénica: hemoglobina baja • Hb < 13 g/dl en hombres • Hb < 12 g/dl en mujeres Estudio: • interrogatorio • examen físico • laboratorio

  17. NORMAL FERROPENIA DISTRIBUCION DE HIERRO

  18. METABOLISMO DEL HIERRO El Hierro debe mantener un balance entre: • Necesidad • Incorporación del mineral Anemia ferropénica se llega por disminución de Fe en los depósitos mas una eritropoyesis deficitaria El Fe existe en dos formas • Fe II: dona electrones • Fe III :capta electrones Cuando falta Fe se alteran estas reacciones y queda Fe libre que causa daño peroxidativo celular

  19. El Fe esta en una concentración de 45 -55 mg/Kg. peso • 60-70% hemoglobina • 10%hemoproteinas (mioglobina y citocromos) • 20-30% depósitos (ferritina) • Sólo el 1% se une a transferrina(3mg)y es el pool dinámico más importante • Ese Fe es transportado por la transferrina • Se une al receptor celular • Se libera dentro de la célula • Se incorpora en las proteínas y a la ferritina

  20. CONTENIDO DE HIERRO EN DEPOSITOS ABSORCION INTESTINAL FALTA FE SOBRA FE • >ABSORCION <ABSORCION • HIPOXIA INFLAMACION >ERITROPOYESIS ( HEPCIDINA)

  21. HEPCIDINA • Reactante de fase aguda, descripta por Nicolás et al en 2001,se eleva como respuesta a la interleuquina 6 • Se une a la ferropontina (libera Fe desde los depósitos) cuyo receptor está en el enterocito duodenal, dónde disminuye la absorción duodenal disminuye la liberación de hierro por el macrófago

  22. TRATAMIENTO DE LA ANEMIA PASADO - transfusiones - hierro - oral - intramuscular PRESENTE hierro endovenoso AEE

  23. Cual fue el tratamiento en el pasado? • Hierro Intramuscular pobre biodisponibilidad Doloroso Asociado a sarcomas glúteos • Hierro Oral mala absorción - intolerancia gástrica interactúa con alimentos y medicamentos • 1954 Hierro Dextran Endovenoso En EEUU descrédito por reacciones anafilácticas en humanos y sarcomas en ratas

  24. QUE NOS PREOCUPA DE LA TRANSFUSION? • Sobrecarga de hierro en el SER (hemosiderosis-hemocromatosis) • Daño oxidativo • Sensibilización por fenómenos de inmuno modulación y desarrollo de alo anticuerpos • Infecciones virales (HIV-HBV-HCV) • Sobrecarga cardiaca Hoy solo se indica en pacientes con repercusión hemodinámica para revertir la sintomatología y colocar al paciente fuera de peligro No pretende lograr un determinado nivel de Hb

  25. HIERRO ORAL • Diversas sales .Mejor tolerado : Sulfato Ferroso • Dosis:200 mg/día equivale a 3 comprimidos, deben ingerirse lejos de las comidas, en forma fraccionada • El Acido Ascórbico favorece su absorción • Indicación :Mientras haya respuesta al tratamiento

  26. REACCIONES ADVERSAS que favorecen INCUMPLIMIENTO • Diarrea y Estreñimiento • Náuseas y Vómitos (dosis dependiente) • Dolor Abdominal Boyce H W(1998)Gastrint,Endosc.47(6):547-50

  27. INTERACCIONES que lo hacen INEFICAZ • Drogas :Omeprazol-Cimetidina-Tetraciclina- Rizaditime-Hidróxido de Aluminio y Magnesio • Alimentos: Leche-te-cola-cereales-huevo-café Administrarlo 2 Hs después de la ingesta alimenticia Halberg L.Human Nutr Appl Nutr 1982;36(2):116-123

  28. TIPOS DE HIERRO IV • Hierro Dextran de alto peso molecular • Hierro Dextran de bajo peso molecular • Hierro Gluconato • Hierro Isomaltósido • Hierro Sacarato • Hierro Carboximaltosa

  29. La velocidad de degradación es inversa al Peso Molecular • Dextrano 90-265 KDA • Carboximaltosa 150 KDA • Sacarato 43 KDA • Gluconato 37 KDA • La sobresaturación aumenta el hierro libre y aumenta anafilaxia

  30. HIERRO DEXTRAN Solución coloide de Hidróxido férrico con dextrano polimerizado.Peso Molecular 96000 De Alto Peso Molecular: en desuso por graves reacciones anafilácticas (EEUU Inglaterra) De Bajo Peso Molecular :IM ó IV • Reacciones Adversas: dolor y coloración local de la piel en los lugares de inyección. Reacciones de Hipersensibilidad inmediatas: inestabilidad vascular, dificultad respiratoria,dolor torácico. Reacciones tardías: fiebre,adenopatías,artralgias y urticaria Siempre realizar prueba de alergia previa a la utilización

  31. HIERRO GLUCONATO • Posee un centro de Hidróxido igual al dextrano,estabilizado con gluconato • Puede tener potencial efecto anafiláctico • No disponible en nuestro país • Peso Molecular 37KDA

  32. HIERRO SACARATO • Complejo Fe polinuclear similar a la ferritina con hidróxido de sacarosa • Contiene Fe en forma no iónica • Peso molecular 43 KDA • Optima estabilidad • Baja toxicidad hepática • Buena tolerancia • Presentación ampollas de 100 mg • Administración :hasta 200 mg diluídos en 200cc de solución fisiológica al 0,9% a pasar en no menos de 45min.

  33. HIERRO ISOMALTOSIDO • Hierro de última generación • Coloide con Fe 3 unido a carbohidratos formando partículas esféricas • Cada partícula es un core de Fe mas un escudo de carbohidratos, lo que le confiere gran estabilidad y lo protege contra la toxicidad del Fe libre • Dosis 200-1000 mg/sem • Aun no comercializado en Argentina.

  34. HIERRO CARBOXIMALTOSA • Solución inyectable IV • Hierro trivalente en complejo macromolecular con carboximaltosa • Peso Molecular 150 KDA • Hidrosoluble de PH neutro • Osmolaridad fisiológica. • Muy estable • Ideal para atención ambulatoria • Aplicación :diluido ó en bolo • Amplio perfil de tolerancia y seguridad

  35. HIERRO CARBOXIMALTOSA • El complejo macromolecular permite la liberación sistematizada del Hierro dentro de las células del SRE • MINIMIZANDO el riesgo de liberación de Fe iónico en el suero • Evita el hierro libre y el stress oxidativo

  36. Modo de administrar • Ventaja sobre el Fe Sacarato: mayor dosis en una sola aplicación • Diluido en solución fisiológica(1000mg) No sobrepasar tiempo de infusión recomendada (15-45 min.) porque precipita • Bolo no diluído (200mg)

  37. AEE actuales • EPO: alfa, beta, omega, delta • Darbepoetina • CERA metoxy polietilenglicol • Hematide Macdougal 2008.

  38. AGENTES ESTIMULANTES DE LA ERITROPOYESIS • Disminuyen el tiempo de normalización de los niveles deseados de Hemoglobina (AWG2008) • Antes de utilizarlos debemos tener los depósitos férricos plenos

  39. AEE • EPO alfa glicoproteína de 165 AA obtenida por recombinación genética. Idéntica a EPO humana pero contiene albúmina. Actúa sobre proliferación celular, tiene efecto antiapoptotico • EPO beta compuesto glicosilado,contiene albúmina-Mayor vida media • DARBEPOYETINA EPO hiperglicosilada-Análogo EPO con aumento de vida media

  40. CERA • Activador Continuo del Receptor EPO • Metoxy polietilenglicol-beta eritropoyetina • Vida media 20 veces mayor que la eritropoyetina alfa.15-30 dias.IV/SC Macdougal, 2008

  41. HEMATIDE • ESAs de mas larga acción: Peginesatide • Análogo EPO ó EPO mimético de acción eritropoyética con acción selectiva sobre receptor EPO • Autorizado por FDA en julio de 2011 • Idénticos efectos adversos y contraindicaciones que EPO alfa • Indicación Anemia Renal en diálisis • Dosis 1 inyección mensual • No utilizar en pacientes neoplásicos ó con otras causas de anemia (estudio Esmeralda y Pearl 2007-2009)

  42. AGENTES ESTIMULANTES DE LA ERITROPOYESIS

  43. APLICACIONES RENALES Y EXTRA RENALES DEL HIERRO CARBOXIMALTOSA • Enfermedad Renal Crónica • Enfermedad Inflamatoria Intestinal • Insuficiencia Cardíaca • Postoperatorios • Post-parto • Oncología • Cirugía Bariátrica

  44. ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL INFLAMATORIA • Alcanza rápidamente el objetivo terapéutico • En el Htal Udaondo hay 40 pacientes en tratamiento, sin haber presentado efectos adversos • Incremento de 2 g/dl Hb al mes , • Alcanzada la Hb deseada mantuvieron valores, Sin requerir nuevas aplicaciones, por mas de 6 meses

  45. Terapia con hierro en pacientes Oncológicos ANEMIA es la alteración hematológica más frecuente del paciente oncológico ETIOLOGIA • Contexto nutricional del paciente • Complicación de la neoplasia (38%) • Tratamiento quimioterápico ( 62%) Aumentando con cada ciclo indicado

  46. IMPACTO • CLINICO • SOBREVIDA : PEOR PRONOSTICO • DETERIORO DE LA CALIDAD DE VIDA

  47. LA DEFICIENCIA DE HIERRO EN ONCOLOGIA ES PRECOZ LA ANEMIA ES UN SIGNO TARDÍO • Está presente en el 50% de los pacientes, aún sin tener anemia • Aumenta con el estadio del tumor • La ferritina aumenta por inflamación, no sirviendo como diagnóstico

  48. QUE SE VIO? • Mayor porcentaje de pacientes respondedores con FE IV • Mejora respuesta hematopoyética al aumentar la disponibilidad de hierro • Disminución de dosis de AEE en pacientes con Qx

  49. QUIENES LO ESTUDIARON? • Ludwing et al EHA 2011,abstract 982 • Beard JL Am,J Clin.Nut 2006 • Baele AL, et al. Colorrectal Desease 2006 • Estudio Auerbach 2004 • Bastit L et al 2008 • Estudio Steensma,Clin Onc.2010 • Pedrazzoli P. et al 2008

  50. Anemia e HVI (Tagbodo 2009) EN DOSIS UNICA :respuesta en el 80 % de los pacientes tratados , comparado con Hierro oral Comparado con Hierro Sacarato: • Respuesta similar • Con menos infusiones • Menos visitas hospitalarias

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