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Micobacterias de importancia humana

Micobacterias de importancia humana. M. Paz UMG-2013. Taxonomía. ORDEN ACTINOMYCETALES FAMILIAS: Mycobacteriaceae Actinomycetaceae Streptomycetaceae. Especies de importancia humana. Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium leprae Mycobacterium avium-intracellulare (MAC)

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Micobacterias de importancia humana

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Presentation Transcript

  1. Micobacterias de importancia humana M. Paz UMG-2013

  2. Taxonomía • ORDEN ACTINOMYCETALES • FAMILIAS: • Mycobacteriaceae • Actinomycetaceae • Streptomycetaceae

  3. Especies de importancia humana • Mycobacterium tuberculosis • Mycobacteriumleprae • Mycobacteriumavium-intracellulare(MAC) • Otras especies oportunistas

  4. Complejo tuberculosis • Mycobacterium tuberculosis • Mycobacteriummicrotii • Mycobacteriumbovis(BCG) • Mycobacteriumafricanum

  5. Micobacterias • Bacterias aeróbicas cilíndricas que no forman esporas. • Su pared celular no capta fácilmente los colorantes • Propiedad de ácido-alcohol-resistencia: MICÓCIDOS • Fosfolipoglicanos + glicolípidos de cadena larga ricos en ácidos micólicos

  6. Alcohol Ácido-resistentes

  7. Gruposde Runyon • Con base en: • Velocidad de crecimiento • Producción de pigmentoscromógenos(en la luz, en la oscuridad, etc.) • FOTOCROMÓGENOS • ESCOTOCROMÓGENOS • NO CROMOGÉNICOS

  8. Clasificación Micobacterias por tipo de parasitismo • Parásitos intracelulares estrictos • M.lepraeLepra • Parásitos intracelulares facultativos • M. tuberculosis • Saprófitos • De vida libre en agua, suelo, piel, tracto GU.

  9. Clasificación de micobacterias de importancia humana

  10. Clasificación de Micobacterias según su poder patógeno

  11. Estrctura pared celular micobacterias

  12. Acidosmicólicos • Los ácido micólicos son α-alquil-β-hidroxiácidos grasos de cadena larga (60-90 átomos de carbono) y son los lípidos mayoritarios de la pared celular de micobacterias. • Están compuestos de una cadena α de ácidos grasos lineales saturados de tamaño intermedio (R1=C24-C26), y una cadena larga (R2>C50) de ácido meromicólico.

  13. Mycobacterium tuberculosis • Bacilo de Koch -1882- (bacilo tuberculoso) • Único reservorio: HUMANO • Morfología cilíndrica muy fina de 0.4x3 µm • No se tiñen con GramZiehlNeelsen o Kinyoun • Técnicas fluorescentes: auramina, rodamina • Aerobios obligados, obtienen energía de la oxidación de compuestos simples de carbono. • Mayor CO2 mayor proliferación. • Duplicación lenta (18 horas) • In vivo: intracelular facultativo

  14. Mycobacterium tuberculosis • Medios de cultivo: semisintéticos, caldos, medios de huevo espesado • Middlebrook 7H10 y 7H11 • Útiles para observar la morfología de las colonias • Evaluación de susceptibilidad • Selectivos (cuando se agregan antibióticos) • Löwenstein-Jensen • Contiene sales, glicerol y huevo + harina de papa • Contiene verde de malaquita como inhibidor

  15. Patogenicidad de las micobacterias • Las micobacterias son expulsadas en gotitas de secreción cuando el enfermo tose, estornuda o habla. • Las gotas se evaporan y dejan m.o. que son inhalados y llegan hasta los alvéolos. • Las micobacterias se alojan dentro de los macrófagos y se multiplican. • Aparición de las lesiones: 1-2 meses post-exposición

  16. Patología: lesiones histopatológicas • El desarrollo de las lesiones dependen del número de micobacterias en el inóculo y su multiplicación + capacidad inmune del hospedero. • Lesión tipo exudativo: reacción inflamatoria aguda, líquido de edema, presencia de PMN y más tarde monocitos alrededor de los BAAR. Se asemeja a una neumonía y puede desaparecer por la absorción del exudado, pero puede originar necrosis y convertirse en: • Lesión tipo productivo: granuloma

  17. Patología: Granuloma crónico Tres zonas: • Zona central con células gigantes multinucleadas conteniendo BAAR • Zona media de células epitelioides • Zona periférica de fibroblastos, linfocitos y monocitos Más adelante surge tejido fibroso periférico y el centro presenta una necrosis caseosa: (tubérculo). El tubérculo se puede romper y forma una cavidad que puede calcificarse.

  18. Principales mecanismos destrucción micobacterias

  19. Diagrama de un Granuloma NOTA:finalmente una capa de fibrina rodea al granuloma (fibrosis), “lapidando”la lesión. Progresión típica en la TB pulmonar involucra caseificación, calcificación y formación de cavitaciones

  20. TUBERCULOSIS • Es una enfermedad multisistémica con múltiples manifestaciones y presentaciones. • Causa más común de enfermedad infecciosa relacionada con mortalidad en el mundo. • OMS estimó 2 billones de personas con TB latente en 2009 y 1.7 millones muertos.

  21. 0 - 9 10 - 24 25 - 49 50 - 99 100 - 300 300 or more Tasas estimadas de TBC (por 100,000 habitantes)

  22. Patogénesis de la tuberculosis

  23. Factores de patogenicidad • Factor cordal • Sulfolípidos • Catalasa • Producción sales amonio Inhibición fagolisosoma y disminución muerte intracelular

  24. Tuberculosis • Tuberculosis pulmonar • La más común: pulmón • Tuberculosis extrapulmonar • Cualquier órgano que no sea pulmón • Formas parcial o totalmente intratorácicas • Tuberculosis diseminada • 2 ó más órganos

  25. Tuberculosis pulmonar • Síndrome pulmonar: • Impregnación bacilar • Síntomas generales + cuadro respiratorio: • Astenia • Adinamia • Hiporexia • Pérdida de peso • Febrícula vespertina y sudoración nocturna • Tos, expectoración y disnea • Dolor torácico y hemoptisis

  26. Tuberculosis pulmonar • Síndrome pulmonar: TOS SECA TOS MUCOPURULENTA TOS MUCOSA TOS HEMOPTOICA

  27. Multiplicación rápida Diseminación Sin necrosis No multiplicación Localizada Necrosis Diferencias entre TB Primaria y Secundaria TBC 1ª TBC 2ª

  28. Métodos diagnósticos • Tinciones: 5x103-104 bac/ml (50-70%) • Cultivo: 10-100 bacterias • T. Amplificación: 1-10 bacterias • Detección antígenos o componentes • Detección respuesta inmune: • Anticuerpos • R.I. celular

  29. Tinción de Ziehl-Neelsen

  30. Tinción de Ziehl-Neelsen

  31. Ausencia de bacilo por 100 campos De 1 a 9 bacilos por 100 campos De 10 a 99 bacilos por 100 campos De 1 a 10 bacilos por 1 campo Más de 10 bacilos por 1 campo 0 + ++ +++ ++++ Escala cuantitativa de informes de baciloscopía

  32. . Departamento de Microbiología

  33. Mycobacterium tuberculosis . Departamento de Microbiología

  34. Mycobacterium tuberculosis

  35. PREVENCION DE RESISTENCIAS Isoniazida Rifampicina Estreptomicina Etambutol Tiosemicarbazona Pirazinamida ESTERILIZACION CAVIDADES Rifampicina Pirazinamida Isoniazida Estreptomicina Etambutol Tiosemicarbazona Actividad antituberculosos ALTA BAJA

  36. DROGAS ANTITUBERCULOSAS • Grupo I: • Isoniacida (H) • Rifampicina (R) • Pirazinamida (Z) • Etambutol (E) • Rifabutina • Grupo II • Kanamicina (Km) • Amikacina (Am) • Capreomicina (Cm) • Estreptomicina (Sm) • Grupo III • Fluoroquinolonas: levofloxacina (Lfx), moxifloxacina (Mfx), gatifloxacina (Gfx). • Grupo IV • cicloserina (Cs)/terizidona (Tz), etionamida (Eto)/protionamida (Pt), ácido p-amino salicílico (PAS). • Grupo V – Miscelánea

  37. Sitios de acción de fármacos antituberculosos

  38. Asociación de fármacos • Actividad diferente en las distintas poblaciones bacilares • Bacteriostáticos - Bactericidas • Desarrollo resistencias a un solo escalón/Prevenir resistencias • Antibiograma

  39. Esquema de tratamiento • Triple asociación bactericida compuesta por H, R y Z + E • Regímenes farmacológicos son bien tolerados, de baja toxicidad y se administran en 2 fases: a. Fase intensiva o esterilizante: dos meses de H R Z E diaria (60 tomas). • b) Fase de consolidación: cuatro meses de H R diaria (120 tomas) o 3 veces por semana, (48 tomas)

  40. Micobacterias susceptibles a las drogas de primera línea

  41. Micobacteriasmulti-drogo-resistentes (MDR)

  42. Micobacterias extensamente resistentes

  43. Nuevas drogas

  44. PREVENCIÓN Y ERRADICACIÓN • Tratamiento pronto y eficaz de individuos con tuberculosis activa. • Vigilancia de los contactos: tuberculina, radiografías, terapias apropiadas. • Farmacoterapia de tuberculino positivos en personas predispuestas (niños, desnutridos, pacientes con tx inmunosupresor) • Vacuna BCG (bacilos avirulentos vivos)

  45. Mycobacterium leprae

  46. Mycobacteriumleprae • Bacilo de Hansen (1873) • BAAR imposible de cultivar in vitro • Causa la lepra

  47. Lepra • En la década de los 90’s la OMS lanzó una campaña para eliminarla como problema de salud pública para el 2,000 • Hay 10 millones de casos, principalmente en Asia • OMS definió la eliminación como la reducción de los pacientes con lepra que requieren tratamiento como menos de 1/10,000 personas. • Se logró en 2002 pero 15 /122 países con lepra endémica en 1985 aún tienen tasas mayores de 1/10,000

  48. Lepra • Es una infección crónica • Considerada como dos enfermedades conectadas: • primariamente los tejidos superficiales (piel y nervios periféricos) • Reacción inmune causa neuropatía periférica con consecuencias a largo plazo • Período de incubación: 2-10 años

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