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OSTRUCTION ARTERIELLE AIGUE

OSTRUCTION ARTERIELLE AIGUE. DR S. BRIZZI CHIRURGIE VASCULAIRE HOPITAL SAINT ROCH. PLAN. Introduction Physiopathologie Epidémiologie Etiologies Diagnostic Traitement Conclusion. INTRODUCTION. Complication vasculaire grave Pronostic fonctionnel Pronostic vital Urgence chirurgicale

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OSTRUCTION ARTERIELLE AIGUE

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Presentation Transcript


  1. OSTRUCTION ARTERIELLE AIGUE DR S. BRIZZI CHIRURGIE VASCULAIRE HOPITAL SAINT ROCH

  2. PLAN Introduction Physiopathologie Epidémiologie Etiologies Diagnostic Traitement Conclusion

  3. INTRODUCTION • Complication vasculaire grave • Pronostic fonctionnel • Pronostic vital • Urgence chirurgicale • Def:insuffisance circulatoire aigue par oblitération de la circulation artérielle Evoluant depuis moins de 14 jours

  4. PHYSIOPATHOLOGIE • L’occlusion artérielle aigue • Anoxie tissulaire • Nécrose tissulaire • Nerfs : Fragilité +++ • Muscle : Rhabdomyolyse complications rénales • Peau : Troubles trophiques • L’ischémie aigue de membre se distingue  Par son terrain  Par son mécanisme

  5. PHYSIOPATHOLOGIE : TERRAIN Palpation pouls controlatéraux ARTERES SAINES ARTERES PATHOLOGIQUES Pouls controlatéraux palpés Mécanisme embolique Ischémie sévère Mal tolérée Risque perte du membre Pouls controlatéraux absents ATCD AOMI Mécanisme embolique Mécanisme thrombotique Ischémie moins sévère (collatéralité) Mal tolérée (fragilité du lit vasculaire)

  6. PHYSIOPATHOLOGIE : MECANISME EMBOLIQUE THROMBOTIQUE Artères saines ++ Sujet jeune Ischémie brutal Ischémie sévère Interrogatoire Pas de FDRCV Cardiopathie emboligène Artères pathologiques ++ Début plus incidieux Ischémie moins franche Interrogatoire FDRCV AOMI connue

  7. ETIOLOGIES EMBOLIE THROMBOSE D’ORIGINE CARDIAQUE Troubles du rythme : FA, FV IDM : tdr, anévrisme Valvulopathie : RM Myxome de l’oreillette Prothèse valvulaire Endocardite infectieuse Embolie paradoxale ( FOP) D’ORIGINE VASCULAIRE Anévrisme aortique Rupture de plaque d’athérome Athérome +++ Artérite non athéromateuse Buerger, Beçet Hypovolémie Syndrome myeloprolifératifs

  8. ETIOLOGIES CAUSES RARES INCONNUE Dissection aortique Traumatisme Iatrogène, AVP… Phlébite bleue Thrombopénie à l’héparine +++

  9. Iconographie : dissection aortique aigue

  10. DIAGNOSTIC • DIAGNOSTIC POSITIF • Affirmer l’ischémie aigue • Rechercher signes de gravité • Définir le niveau d’obstruction • Préciser le terrain • Rechercher autres localisations • DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

  11. DIAGNOSTIC POSITIF Le diagnostic d’ischémie aigue de membre est CLINIQUE. AUCUN EXAMEN COMPLEMENTAIRE N’EST NECESSAIRE A L’AFFIRMATION DU DIAGNOSTIC Ischémie aigue = < 14J

  12. DIAGNOSTIC CLINIQUE : LES 5P PAIN Douleur brutale, intense, impotence fonctionnelle totale Douleur à la palpation des masses musculaires PULSELESSNESS Abolition des pouls PALOR Membre livide, froid et engourdi Veine superficielle plates PARESIA PARESTHESIA Troubles neurologiques sensitifs et moteurs

  13. SIGNES DE GRAVITÉ Douleur Troubles neurologiques Cyanose Délai > 6H

  14. NIVEAU D’OBSTRUCTION En dessous du dernier pouls perçu Pouls fémoral +, Poplité - = ? Pouls fémoral -, poplité - = ? Pouls fémorAUX -, poplitéS - = ?

  15. OCCLUSION AORTIQUE AIGUE ! Ischémie aigue bilatérale par occlusion de l’aorte Grave +++ : mortalité > 80% Piège clinique : Tableau de paraplégie brutale Pas de douleur (ischémie médullaire) EXAMEN DES POULS +++

  16. LE TERRAIN Artères saines ou pathologiques ? Importance pour le choix de la technique chirurgicale Examen des pouls controlatéraux PRÉSENT : artères saines ABSENTS : artères pathologiques

  17. LE TERRAIN ! Ischémie aigue par thrombose d’anévrisme poplité Grave : 40% d’amputation Clinique : pouls poplité controlatéral trop bien perçu, Antécédent d’anévrisme aortique ou poplité. Pouls distaux controlatéraux parfois absents (embolies infracliniques) Technique chirurgicale différente (pontage)…. Savoir le prévoir !

  18. DIAGNOSTIC • DIAGNOSTIC POSITIF • Affirmer l’ischémie aigue • Rechercher signes de gravité • Définir le niveau d’obstruction • Préciser le terrain • Rechercher autres localisations • TRAITEMENT • DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE EXAMEN CLINIQUE PAS D’ EXAM. COMPLEMENTAIRE

  19. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES INUTILES au diagnostic positif DANGEREUX : Rien ne doit retarder la prise en charge thérapeutique Bilan préopératoire Gp/Rh/RAI ECG Bilan sanguin : Iono, urée, créatinine, NFS, Plaquettes, TP- TCA, CPK

  20. EXAMENS COMPLEMENTAIRESBILAN ETIOLOGIQUE ECG, TROPONINE : IDM ? Troubles du rythme ? ETT / ETO : Valvulopathie, thrombus intracavitaire ? HOLTER ECG : trouble du rythme paroxystique ? BILAN devant AOMI (cf cours relatif) BILAN THROMBOPHILIE A DISTANCE APRES LE TRAITEMENT DE L’ISCHEMIE

  21. TRAITEMENT (1) URGENCE médicochirurgicale Importance du délai (6H) Traitement = Soulager Eviter l’extension du thrombus ou la récidive Lever l’obstruction Traiter la cause

  22. TRAITEMENT (2) TRAITEMENT MÉDICAL dés suspicion du diagnostic VVP, à jeun, prévenir anesthésiste ANTICOAGULATION A DOSES CURATIVES Héparine IVSE bolus 100UI/kg puis 500 UI/kg/J Relais AVK précoce (J1) But = EVITER EXTENSION DU THROMBUS PUIS EVITER UNE RECIDIVE ANTALGIQUES Morphine en titration IV

  23. TRAITEMENT (3) TRAITEMENT CHIRURGICAL = désobstruction Technique de désobstruction à choisir selon terrain artériel et l’étiologie Embolectomie à la sonde de Fogarty Revascularisation à ciel ouvert ou endovasculaire Thromboaspiration Thrombolyse in situ Amputation Contrôle artériographique per procédure Aponévrotomie ? Lavage de membre ?

  24. Embolectomie à la sonde de Fogarty Technique la plus utilisée

  25. Revascularisation chirurgicale ou endovasculaire Indication : Thrombose sur artères pathologiques Pontage Thromboendarteriectomie Angioplastie

  26. Thromboaspiration Aspiration par voie percutanée d’un thrombus Indication : Lésions courtes et focales

  27. Thrombolyse in situ En l’absence de critère de gravité Artériographies répétées Surveillance rapprochée (USI) Principe : Mise en place sonde dans le thrombus Injection sur le site d’obstruction d’un agent fibrinolytique Indications : thrombose de pontage artériel, thrombose d’anévrisme poplité

  28. Amputation Ischémie dépassée Echec de la revascularisation

  29. TRAITEMENT (5) DANS TOUT LES CAS, ARTERIOGRAPHIE DE CONTRÔLE PALPATION DES LOGES MUSCULAIRES

  30. APONEVROTOMIE DE DECHARGE Au moindre doute sur syndrome de loge

  31. LAVAGE DE MEMBRE Rarement Indication : ischémie proximale et prolongée. Risque important de syndrome de revascularisaition Consiste à purger les produits de la lyse cellulaire (cpK, potassium) par une veinotomie avant de retablir la circulation artérielle.

  32. TRAITEMENT (6) TRAITEMENT ETIOLOGIQUE Dés que possible IDM Valvulopathie Trouble du rythme

  33. COMPLICATION DU TRAITEMENT SYNDROME DE REVASCULARISATION : Lié au relargage dans la circulation générale des produits de la lyse cellulaire associée à l’oedème cellulaire post revascularisation

  34. SYNDROME DE REVASCULARISAITON • HYPERKALIEMIE •  phosphore,  Ca2+ •  CPK • Acidose métabolique • Myoglobinurie • INSUFFISANCE RENALE AIGUE • Organique par nécrose tubulaire aigue sur rhabdomyolyse • Fonctionnelle sur oedème cellulaire

  35. Syndrome de loge Douleur aux mollets « Jambe de bois » Pouls présents Troubles neurologique : SPE +++ TRAITEMENT = Aponévrotomie en extrême urgence

  36. Surveillance après traitement SURVEILLANCE DES ANTICOAGULANTS TCA / INR / Plaquettes SURVEILLANCE DES COMPLICATIONS SPECIFIQUES K+, ECG URÉE – CREATININE, DIURÈSE POULS : EFFICACITÉ, RECIDIVE LOGES MUSCULAIRES SURVEILLANCE DES COMPLICATIONS GÉNÉRALES COMPLICATION DE DÉCUBITUS DECOMPENSATION DES TARES ASSOCIÉES COMPLICATION OPÉRATOIRE : INFECTION DU SITE OPÉRATOIRE, HEMATOMES

  37. CONCLUSION L’ischémie aigue de membre inférieur engage le PRONOSTIC FONCTIONNEL ET VITAL Il s’agit d’une URGENCE MEDICOCHIRURGICALE : IMPORTANCE DU DELAI LE DIAGNOSTIC EST CLINIQUE Le traitement associe ANTICOAGULATION EFFICACE (HÉPARINE ET ANTIVITAMINE K) et DESOBSTRUCTION CHIRURGICALE .

  38. CONCLUSION (2) Un traitement étiologique est à prévoir secondairement Causes emboliques cardiaque ou artérielle Causes thrombotiques La SURVEILLANCE après traitement est ESSENTIELLE en raison du risque de SYNDROME DE REPERFUSION

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