Caso Clínico: ASMA

1. Caso Clínico: ASMA Débora Maria Ribeiro Raulino Mariana Mesquita Gomes Internas – ESCS Coordenação: Luciana Sugai www.paulomargotto.com.br Brasília, 15 de outubro de 2010

2. História Clínica Identificação: MJP, 4 anos, masculino, branco, natural e procedente de Brasília-DF. Queixa Principal: Tosse há 2 meses.

3. HDA Mãe refere que, há dois meses, criança vem apresentando dispnéia leve e tosse curta de predomínio noturno, produtiva, que se exacerba com a atividade física e que, algumas vezes, evolui com vômitos de secreção clara ou restos alimentares. Antecedendo o aparecimento da tosse, criança apresentou obstrução nasal e coriza de aspecto hialino. Mãe negou adinamia, febre e hiporexia.

4. Antecedentes Fisiológicos Criança nascida de parto cesária a termo, sem intercorrências durante a gestação e período perinatal. Amamentação exclusiva por 1 mês, quando iniciou leite complementar. Manteve seio materno até os 7 meses. Peso de nascimento: 2980 g Estatura: 48 cm Apgar: 9/10 Calendário vacinal atualizado. DNPM dentro da normalidade.

5. AntecedentesPatológicos Nega internação hospitalar, cirurgias, traumas, hemotransfusões, alergias. Mãe refere crises freqüentes de “chiado”, aproximadamente de 3 em 3 meses, com exacerbações noturnas, desde os 2 anos. Durante as crises, faz uso de β2 agonista inalatório e prednisolona com melhora do quadro.

6. Hábitos de vida Alimentação: Rica em fibras, normocalórica, normoprotéica, normograxa. Nega animais em domicílio. Nega tabagistas em domicílio.

7. Antecedentesfamiliares Mãe, 35 anos, saudável, refere faringite de repetição desde a infância. Pai, 36 anos, com diagnóstico de incompetência do EEI e esofagite de refluxo. Irmão, 1 ano e 6 meses, saudável. Avó materna tem asma, sem crises desde a infância. Refere história familiar de diabetes mellitus (tipo 2). Nega consanguinidade.

8. Exame Físico BEG, ativo, normocorado, hidratado, taquidispnéico, acianótico, anictérico, sem adenomegalias. Pele: Presença de descamação retroauricular bilateralmente, sem sinais flogísticos locais. Pele áspera em MMSS e em região malar. Orofaringe: Hipertrofia simétrica de amígdalas, sem hiperemia ou exsudatos purulentos.

9. Exame Físico ACV: RCR 2T BNF sem sopros, FC: 90bcm. AR: MVF, com sibilos esparsos bilateralmente, FR: 45irm, presença de tiragem subcostal e batimento de asas de nariz. ABD: Plano. RHA +, Flácido, indolor, sem visceromegalias, timpanismo predominante, Traube livre. EXT: Bem perfundidas, sem edemas.

10. ASMA

11. DEFINICÃO • Doença inflamatória crônica caracterizada por hiperresposividade das vias aéreas inferiores e por limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento.

12. EPIDEMIOLOGIA • 3ª causa de hospitalização entre crianças e adultos jovens • Prevalência média de 20% (escolares e adolescentes) • Baixa mortalidade (tendência a aumentar) • Maioria das crianças asmáticas desenvolverá os sintomas antes dos 5 anos

13. ETIOLOGIA • Fatores genéticos • Fatores ambientais: -infecções virais-alérgenos-irritantes-exercícios físicos-medicamentos

14. FISIOPATOLOGIA • Inflamação brônquica • Interação de alérgenos ambientais com algumas células com função de apresentá-los, principalmente aos linfócitos Th2 • Produção de citocinas, principalmente IL-4

15. Fisiopatologia • Ativação de eosinófilos, mastócitos e linfócitos B • Aumento da produção de IgE • Produção de mais mediadores • Lesões e alterações na integridade epitelial • Anormalidades no controle neural autonômico

16. FISIOPATOLOGIA • Alteração no tônus da via aérea • Alterações na permeabilidade vascular • Hipersecreção de muco • Alterações na função mucociliar • Aumento da reatividade do músculo liso da via aérea • Dano e ruptura do epitélio ciliado e lesão irreversível, com aumento da espessura da membrana basal

17. FISIOPATOLOGIA • Hipertrofia e hiperplasia do músculo liso • Aumento das células caliciformes • Aumento no depósito e degradação da matriz extracelular

18. FISIOPATOLOGIA

19. QUADRO CLÍNICO • Obstrução das vias aéreas • Aumento do trabalho respiratório-utilização de músculos acessórios-expiração mais ativa e prolongada-hiperinsuflação e retenção de gás • Tosse, sibilos expiratórios e opressão torácica • Aumento da frequência respiratória

20. DIAGNÓSTICO • História familiar de asma • Três ou mais episódios de sibilância no último ano • Tosse persistente • Episódios de dispnéia, principalmente noturna ou ao despertar

21. DIAGNÓSTICO • Sintomas após exposição a alérgenos, fumaça de cigarro, cheiros fortes, infecções virais ou uso de medicamento • Melhora após uso de medicação • Demonstração de limitação variável ao fluxo de ar, reversibilidade e variabilidade

22. DIAGNÓSTICO • ESPIROMETRIA:-método de escolha-VEF1<80% 1-VEF1/CVF<86%-aumento de 7% do valor previsto ou 200ml no valor absoluto do VEF1 após uso de broncodilatador-aumento espontâneo ou com terapia com corticóide por 2 semanas

23. DIAGNÓSTICO • PICO DE FLUXO EXPIRATÓRIO (PFE): -diferença entre as medidas matutina e noturna maior que 20% por duas a três semanas-aumento de 30% no PFE 15 min após o uso de broncodilatador • TESTE DE BRONCOPROVOCAÇÃO:-agentes broncoconstrictores-exercícios

24. CLASSIFICACAO DA GRAVIDADE DA ASMA • Indica quando iniciar o tratamento • Importante para o manejo do tratamento de manutenção • A classificação não é fixa • Ajuda a observar a melhora do paciente

25. CLASSIFICACAO DA GRAVIDADE DA ASMA

26. TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO

27. TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO • CORTICÓIDES INALATÓRIOS-melhor relação custo/risco/benefício-máxima potência tópica e mínima ação sistêmica-diferentes potencias entre as diversas medicações-poucos efeitos colaterais (lavar a boca após o uso)

28. TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO • BRONCODILATADORES B2-AGONISTAS DE LONGA DURACAO (LABA)-pacientes acima de 4 anos-poucos efeitos colaterais-poupador de corticóide-salmeterol ou formoterol

29. TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO

30. EXACERBAÇÃO DA ASMA • A crise deve ser identificada prontamente • O tratamento deve ser imediatamente instituído-baseado no quadro clínico-baseado na saturação de O2-baseado no pico de fluxo aéreo-baseado na oxigenação arterial

32. TRATAMENTO DA CRISE • B2-agonista de curta duração na primeira hora a cada 10 a 30 min • salbutamol é o agonista de escolha mais seletivo; início do efeito em 5 min e persiste por 3 a 4h dose (100µg/jato) • Fenoterol: 0,25mg/gt, 1gt/3kg -não há diferença entre a via inalatória e a venosa

33. TRATAMENTO DA CRISE • Na crise grave está indicado o brometo de ipratropio-anticolinérgico: diminui constrição brônquica por estímulos parassimpáticos-potencializa a ação do B2-adrenérgico-início de ação com 1min, pico com 30 a 60min e meia-vida de 3 a 4h-10 a 40 gotas (125µg a 500µg) por inalação

34. TRATAMENTO DA CRISE • Nas crises moderadas a grave, o O2 deve ser utilizado (manter Sat O2 > 95%) • Corticóides sistêmicos na 1h de atendimento-uso oral ou venoso sao equivalentes

35. TRATAMENTO DA CRISE • Deve-se evitar a hidratação venosa excessiva-aumento do HAD-aumento da permeabilidade vascular • A aminofilina não tem indicação no tratamento inicial

36. TRATAMENTO DA CRISE • OUTROS TRATAMENTOSMEDICAMENTOSOS • Sulfato de magnesio • bloqueio dos canais de calcio • Heliox • Cetamina • broncodilatador

38. Obrigada! OBRIGADA!