1 / 55

Manejo de algunas complicaciones de los pacientes cirr óticos

Manejo de algunas complicaciones de los pacientes cirr óticos. Dr. Alejandro Ca ñas Coto Gastroenterólogo y Hepatólogo Hospital San Juan de Dios. Nutrici ón. GASTO ENERGÉTICO BASAL: 120% del valor esperado 34% HIPERMETABÓLICOS

elin
Download Presentation

Manejo de algunas complicaciones de los pacientes cirr óticos

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Manejo de algunascomplicaciones de los pacientescirróticos Dr. Alejandro CañasCoto GastroenterólogoyHepatólogo Hospital San Juan de Dios

  2. Nutrición • GASTO ENERGÉTICO BASAL: 120% del valoresperado • 34% HIPERMETABÓLICOS • Muller MJ, Bottcher J, Selberg O et al. Hypermetabolism in clinically stable patients with liver cirrhosis. Am. J. Clin. Nutr. 1999; 69: 1194–201. • Kondrup J. Nutrition in end stage liver disease. Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2006; 20: 547–60

  3. PATOGÉNESIS DE LA MALNUTRICION EN LA CIRROSIS HEPATICA Aumento de Cuerpos Cetónicos y Leptina Disminución de la ingesta Maldigestión y Malabsorción Disminución de la utilización de carbohidratos Incremento del catabolismo proteico y graso Torrente sanguíneo y linfático FNT, IL 1 y 6, NO Endotoxinas [Bacterias gram (-) intestinales] Aumento de la permeabilidad intestinal

  4. Supervivencia acumulada del cirrótico acorde a su estado nutricional, evaluado por los análisis de reconstrucción corporal. Supervivencia acumulada del cirrótico acorde a su estado nutricional, evaluado por los análisis de reconstrucción corporal. Instituto de Gastroenterología, 2005-2007 Fuente: Registros del estudio. Tamaño de la serie: 203.

  5. TERAPIA NUTRICIONAL EN CIRROSIS HEPÁTICA American Society for Parenteral and Enteral Nutrition CIRROSIS COMPENSADA •No restricción proteica (1 a 1.2 g/kg/d) •Carbohidratos complejos, dieta hipercalórica (30 to 35 kcal/kg/d) •Comidas frecuentes en pequeñas cantidades, con meriendas nocturnas •Restricción agua solo si hay hiponatremia •Restricción de Sodio solo si hay ascitis y/o edemas •Multivitaminas y suplementos de calcio, zinc, and magnesio Teran JC, McCullough AJ. Nutrition in liver diseases. In Gottschlich MM, Fuhrman MP, Fuhrman KA, Holcombe BJ, Seidner DL. The science and practice of nutrition support, American Society for Parenteral and Enteral Nutrition. Iowa .Ed. Kendall/hunt 2001: 537-52

  6. CIRROSIS CON ENCEFALOPATIA AGUDA •Restricción temporal de proteinas (0.6–0.8 g/kg/d) hasta que la causa de la encefalopatia sea diagnosticada y eliminada.Aportar AACR en encefalopatia refractaria o ante balance nitrogenado negativo. •Reiniciar consumo proteico normal (1–1.2 g/kg/d) tan pronto como sea posible. •Proveer formulas con alta densidad calórica (35 kcal/kg/d) via enteral o parenteral. •Restringir agua si hay hiponatremia •Restricción de Sodio solo si hay ascitis y/o edemas

  7. CIRROSIS CON ENCEFALOPATIA CRONICA • •Restricción proteica (0.6–0.8 g/kg/d) de proteína estándar • •Dieta vegetariana, rica en fibra dietética y baja en proteina animal. • •Comidas frecuentes, pequeña cantidad, rica en carbohidratos con meriendas nocturnas. • Restricción agua solo si hay hiponatremia severa • •Restricción de Sodio solo si hay ascitis y/o edemas severos • •Multivitaminas y suplementos de calcio, zinc, and magnesio

  8. NUTRICION ENTERAL VS PARENTERAL Nutrición enteral: Recomendada en pacientes que a pesar de individualizarse su dieta, no ingieren sus requerimientos calóricos. Sondas de alimentación enteral (Incluso ante la presencia de várices esofágicas) Nutrición Parenteral: Recomendada en pacientes con vómitos repetidos, diarreas, aspiración broncopulmonar durante la alimentación por sonda nasogastrica Formulas enteras, concentradas, con alta densidad calorica, rica en proteinas.

  9. REQUERIMIENTOS DE VITAMINAS Y MINERALES Calcio: 1200–1500 mg Vitamina D: 400–800 IU Bifosfonatos Vitamina A:100.000–200.000 IU mensual Vitamin K: 10 mg mensual NaCl: Menos de 2–3 g /dia (retención hidrica) Suplementos de Zn

  10. AMINOACIDOS DE CADERA RAMIFICADA Musculo esquelético (Leucina, Isoleucina, Valina) Glutamina Alanina Gluconeogénesis NH4+ RIÑÓN Síntesis de Urea Obtención de energía Formación de cuerpos cetónicos

  11. Los AACR no superan a las formulas proteicas estándares y tienen el inconveniente de ser mucho mas costosas • Munoz SJ: Nutritional therapies in liver disease. Semin Liver Dis. 1991;11(4):278–291. • Fabbri A, Magrini N, Bianchi G, et al: Overview of randomized clinical trials of oral branched chain amino acid • treatment in chronic hepatic encephalopathy. J Parenter Enteral Nutr. 1996;20:159–164. • Un metaanalisis comparando AA estándares con AACR en el tratamiento de la Encefalopatia Hepatica no mostró diferencia en su eficacia • Naylor CD, O’Rourke K, Detsky AS, Baker JP: Parenteral nutrition with branched chain amino acids in hepatic encephalopathy. A meta-analysis. Gastroenterology. 1989;97:1033–1042. • Las Guias de la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) restringen el uso de las formulas enriquecidas con AACR para la Encefalopatia refractaria que no responde a terapia medica. • A.S.P.E.N. Board of Directors. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. • J Parenter Enteral Nutr. 1993;17(suppl):14SA–15SA.

  12. RECOMENDACIONES European Society for Parenteral and Enteral Nutrition Formulas con alto contenido de AACR, glúcidos y lípidos. • AACR • Compiten con el triptófano por el mismo transportador, bloqueando la captación de este ultimo por la barrera hematoencefálica. • Regulan la síntesis proteica y evitan la autofagia muscular • Incrementan la síntesis hepatica de albúmina • Recurso energético • Horst D, Grace ND, Conn HO et al. Comparison of dietary protein with an oral, branched chain-enriched amino acid supplement in chronic portal-systemic encephalopathy: a randomized controlled trial. Hepatology 1984; 4: 279–87. • Nakaya Y, Okita K, Suzuki K et al. BCAA-enriched snack improves nutritional state of cirrhosis. Nutrition 2007; 23: 113–20. • Yamauchi M, Takeda K, Sakamoto K et al. Effect of oral branched chain amino acid supplementation in the late evening on the nutritional state of patients with liver cirrhosis. Hepatol. Res. 2001; 21: 199–204

  13. ESTRATEGIAS DE EVALUACION E INTERVENCION NUTRIMENTAL EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA GRUPO MULTIDISCIPLINARIO HEPATOLOGO DIETISTA ENFERMERAS EVALUACION NUTRICIONAL PRECOZ (ESG+ Antropometría) ENCUESTA DIETETICA DIAGNOSTICO NUTRICIONAL INTERVENCIÓN NUTRIMENTAL

  14. BIEN NUTRIDO Aplicar Terapia Nutricional en Cirrosis Hepática Compensada (Guias ASPEN) DESNUTRIDO SIN OTRA COMPLICACION Individualizar la terapia nutricional (Aporte calórico según las necesidades, vitaminas, minerales) Suplementos con Nutrientes Enterales o Parenterales en los casos necesarios. DESNUTRIDO COMPLICADO Individualizar según la complicación Restricción de agua y sodio en el caso de retención hídrica Restricción proteica en Encefalopatia Aporte de AACR

  15. DISEÑO DEL PLAN DE ALIMENTACIÓN 60-65% 20-25% Aportar desde 30 hasta 50 cal/kg/día según el enfermo 10-15% Las proteínas vegetales tienen un efecto terapéutico ventajoso por su contenido aminoacídico, fibra y amonio Las proteínas se darán a razón de 1 a 1.5 g/Kg./día (70% origen vegetal) Calculo energético: GER+Gasto por actividad física+ Gasto por enfermedad

  16. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA • Conjunto de alteraciones neuropsiquiátricas. • De origen metabólico. • Trastorno funcional (generalmente reversible). • Aparecen en hepatopatias con insuficiencia hepatocelular e hipertensión portal. • I.H.A , cirrosis hepática, comunicaciones portosistémicas (espontáneas o iatrogénicas) y en alteraciones congénitas del ciclo de la urea. Gastroenterol Hepatol. 2006;29(Supl 1):19-24

  17. PATOGENIA • Edema astrocitario (principal determinante de los hallazgos morfológicos), posiblemente secundario al efecto del amoníaco. • Todas las situaciones clínicas de hiperamonemia aguda se pueden acompañar de edema cerebral. • En la cirrosis hepática: especial preferencia del edema cerebral por la vía corticoespinal. Gastroenterol Hepatol. 2006;29(Supl 1):19-24

  18. TRATAMIENTO • Precipitantes. • Internación. • Dieta hipoproteica: • 0.5 gr/Kg/día de proteínas que debe aumentar a 0.8-1gr/Kg/día una vez resuelto el cuadro. • Lactulosa: • Disacáridos sintéticos no absorbibles. • Disminuyen la producción de amonio y aumentan la motilidad intestinal. • Vía oral o por SNG: 60-80 gr en 3-4 tomas al día. • Enemas: 200 gr de lactulosa en 700 ml de agua cada 8-12 horas. • Ajustar la dosis para conseguir que el paciente tenga 2-3 deposiciones al día.

  19. Antibióticos de escasa absorción intestinal: • Neomicina y paramomicina se administran vía oral o por SNG a una dosis de 2-4 gr al día en 2-4 tomas en la fase aguda de la enfermedad y durante un periodo limitado. • Antagonistas de los receptores GABA/Benzodiacepina: • Flumacenil (por benzodiacepinas). • En los pacientes con insuficiencia hepatocelular avanzada y encefalopatía resistente al tratamiento debe valorarse la realización de trasplante hepático.

  20. Ascitis

  21. MANEJO DE ASCITIS EN PACIENTES CON CIRROSIS. GENERALIDADES I. • ASCITIS ES LA COMPLICACION MAS FRECUENTE DE LA CIRROSIS. • 60% DE LOS PACIENTES CIRROTICOS DESARROLLAN ASCITIS DENTRO LOS 10 PRIMEROS AÑOS DE EVOLUCION. • ASCITIS OCURRE UNICAMENTE EN LA ENFERMEDAD CRONICA DEL HIGADO CUANDO SE DESARROLLA HIPERTENSION PORTAL.

  22. MANEJO DE ASCITIS EN PACIENTES CON CIRROSIS. GENERALIDADES II. • EL DESARROLLO DE ASCITIS SE ASOCIA A EMPEORAMIENTO DE LA EVOLUCION DE LA CIRROSIS. • LA SOBREVIDA 5 a DESPUES DE LA APARICION DE LA ASCITIS ES DE 30 A 40 % • COMPLICACIONES DE LA ASCITIS COMO PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA O SINDROME HEPATORENAL. PUEDEN EMPEORAR SU EVOLUCION. • ALTERACION DE LA CALIDAD DE VIDA.

  23. EVALUACION DE PACIENTES CON CIRROSIS Y ASCITIS A. HISTORIA Y EXAMEN FISICA B. PRESION ARTERIAL Y FRECUENCIA CARDIACA EVALUACION GENERAL

  24. EVALUACION DE PACIENTES CON CIRROSIS Y ASCITIS • EXAMENES BASICOS DE LABORATORIO. H. COMPLETO. • PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA Y AFP. • ULTRASONIDO DE ABDOMEN CON DOPLER • ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA. • BIOPSIA HEPATICA. EVALUACION DE ENFERMEDAD HEPATICA.

  25. EVALUACION DE PACIENTES CON CIRROSIS Y ASCITIS. • CREATININA. ELECTROLITOS Y UREA SERICA. • ACLARAMIENTO DE CREATININA. • URIANALISIS, • ORINA DE 24 HORAS PARA EXCRESION DE NA Y PROTEINAS. EVALUACION DE FUNCION RENAL.

  26. EVALUACION DE PACIENTES CON CIRROSIS Y ASCITIS. • PROTEINAS TOTALES Y ALBUMINA. • CUENTA DE PMN. • CULTIVO. • OTROS EXAMENES: GLUCOSA, AMILASAS, CITOLOGIA. EVALUACION DE LIQUIDO ASCITICO.

  27. MANEJO DE ASCITIS. • SOBREVIDA ASCITIS EN 5ª 30 a 40% . • SOBREVIDA DE OLT EN 5ª 70 a 80%. 1. EVALUAR PARA TRASPLANTE HEPATICO. OLT.

  28. MANEJO DE ASCITIS. • HIPONATREMIA • HIPOTENSION ARTERIAL. • CREATININA SERICA MAYOR 1.2 mg por dl. • EXCRESION DE NA URINARIO MENOR A 10 mEq por día. 2. FACTORES DE MAL PRONOSTICO

  29. MANEJO DE ASCITIS. GRADO 1: DETECCION POR MEDIO DE U.S. GRADO 2. DISTENSION MODERADA DE ABDOMEN. GRADO 3. ASCITIS A TENSION. CLASIFICACION DE ASCITIS. IAC.

  30. MANEJO DE ASCITIS. GRADO 1: NO REQUIERE TRATAMIENTO.

  31. MANEJO DE ASCITIS. • RESTRICCION DE SAL 2 gr. por día. • NO USOS DE SUSTITUTOS DE SAL. KCL. • RESTRICCION DE LIQUIDO SOLO EN HIPONATREMIA. • USO DE DIURETICOS. GRADO 2. ASCITIS MODERADA.

  32. GRADO 2. ASCITIS MODERADA.DIURETICOS. 1. INICIO COMBINADO SIMULTANEO • INHIBIDOR DE ALDOSTERONA. SPIRONOLACTONA 100 A 200 mg. • DIURETICO DE ASA DE HENLE. FUROSEMIDA 40 mg. • SI NO HAY RESPUESTA POSITIVA 4 a 5 DIAS • SPIRONOLACTONA 200 A 300 mg • FUROSEMIDA 80 mg. 40 mgbid. • SI NO HAY RSPUESTA POSITIVA 4 a 5 DIAS. • SPIRONOLACTONA 400mg. • FUROSEMIDA 160 mg. 80 mgbid.

  33. MANEJO DE ASCITIS • PERDIDA DE PESO 1 Kg por día. CON EDEMA PODALICO. • PERDIDA DE PESO: 500 gr por día. SIN EDEMA PODALICO. GRADO 2: RESPUESTA POSITIVA. MANTENIMIENTO CON DIURETICOS SIN QUE APAREZCAN COMPLICACIONES.

  34. MANEJO DE ASCITIS. • INSUFICIENCIA RENAL. • ENCEFALOPATIA HEPATICA • ALTERACIONES ELECTROLITICAS: HIPONATREMIA 120 a 125 HIPERKALEMIA. Mas de 6 m Eq • GINECOMASTIA. • CALAMBRES MUSCULARES. Uso de albúmina COMPLICACIONES DE DIURETICOS EN PTES CON CIRROSIS.

  35. MANEJO DE ASCITIS.GRADO 3: ASCITIS A TENSION. • PARACENTESIS DE GRANDES VOLUMENES ASOCIADA A INFUSION DE ALBUMINA. ES MAS EFECTIVA QUE TX CON DIURETICOS. • PARACENTESIS DE GRANDES VOLUMENES ASOCIADA A INFUSION DE ALBUMINA ES MAS SEGURA QUE TRATAMIENTOS CON DIURETICOS. • NO DIFERENCIAS ENTRE LAS DOS MODALIDADES TERAPEUTICAS EN SOBREVIDA Y READMISION. • LA SEGURIDAD DE LA PARACENTESIS ES INDEPENDIENTE DE CANTIDAD DE LIQUIDO EXTRAIDO. PUEDE SACARSE TODO EL LIQUIDO EN LA PRIMERA PUNCION. EN PACIENTES CON EDEMA SEVERO REQUERIRAN 2ª PUNCION RAPIDAMENTE. PARACENTESIS TERAPEUTICA.

  36. GRADO 3. ASCITIS A TENSION. • COMPLICACIONES DE PARACENTESIS MASIVA. • NO INDUCE PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA. • MOBILIZACION DE ASCITIS SIN REPOSICION DE ALBUMINA, AUMENTA LA ACTIVIDAD DE LA RENINA PLASMATICA EN EL 79% DE LOS CASOS DETERIORANDO LA FUNCION CIRCULATORIA. • LA DISFUNCION CIRCULATORIA POSTPARACENTESIS PPCD, SE DEFINE COMO UN AUMENTO MAYOR DEL 50 % DE RENINA PLASMATICA 1 SEMANA DESPUES DE LA PARACENTESIS. ES IRREVERSIBLE Y SE ASOCIA A DISMINUCION DE LA SOBREVIDA.

  37. COMPLICACIONES DE PARACENTESIS MASIVA • LA PREVALENCIA DEL PPCD ES MENOR CUANDO A LA PARACENTESIS SE ASOCIA EXPANSION PLASMATICA CON DEXTRAN 70%. • LA PREVALENCIA DE PPCD AUMENTA EN FORMA PARALELA CON CANTIDAD DE LIQUIDO EXTRAIDO: 16% EN EXTRACCIONES MENORES DE 5L. 31% EN EXTRACIONES DE 5 a 9 L. 56% MAS DE 9L

  38. MANEJO DE ASCITIS. GUIAS DE IAC EN PARACENTESIS MASIVA. • ALBUMINA ES EL EXPANSOR DE PLASMA MAS EFECTIVO PARA PREVENIR EL PPCD. DOSIS: 8 gr. Por litro extraído 50% dosis al final de extracción. 50% dosis 6 hrs después de la extracción. • SI LA EXTRACCION ES MENOR DE 5L. LA ALBUMINA HUMANA ES TAN EFECTIVA COMO EXPANSORES DEL PLAMA: DOSIS: Hemaccel 150 ml por litro extraído Dextran 70. 8 gr por litro extraído.

  39. GUIAS DE IAC EN PARACENTESIS MASIVA. • PARACENTESIS DE MAS DE 5 L. SOLO EXPANDER PLASMA CON ALBUMINA HUMANA. • LA ALBUMINA ES COSTO EFECTIVA MEJOR QUE EXPANSORES DEL PLASMA. • PARACENTESIS MASIVA ES EL MEJOR METODO EN EL TX DE LA ASCITIS A TENSION, PARA REMOVER LIQUIDO, PERO NO ALTERA RETENCION DE NA. • USO DE DIURETICOS PARA PREVENIR LA REACUMULACION DE LIQUIDO.

  40. MANEJO DE ASCITIS. • PREVENCION DE OTRAS COMPLICACIONES. 1.PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA. 2. SINDROME HEPATORENAL 3. SANGRADO GASTROINTESTINAL 4. ENCEFALOPATIA HEPATICA.

  41. MANEJO DE ASCITIS. 1. USO DE NORFLOXACINA POR LARGOS PERIODOS. 2. USO SEMANAL DE ALBUMINA DISMINUYE LA PREVALENCIA DE PBE Y MEJORA LA MORTALIDAD POR PBE. 3. EVITAR USO DE AINES, YA QUE PUEDEN ALTERAR LA FUNCION RENAL Y DISMINUIR RESPUESTA A DIURETICOS. PREVENCION MEDICA COMPLICACIONES ASCITIS.

  42. ASCITIS REFRACTARIA. • ASCITIS QUE NO PUEDE SER MOBILIZADA O RECURRENCIA TEMPRANA. QUE NO SE PUEDE PREVENIR SATISFACTORIAMENTE CON TX MEDICO. • ES UNA COMPLICACION SEVERA QUE OCURRE EN EL 10% DE PACIENTES CON CIRROSIS Y ASCITIS. DEFINICION. IAC

  43. ASCITIS REFRACTARIA.CRITERIOS DIAGNOSTICOS. DURACION DEL TRATAMIENTO: • PTES QUE RECIBEN ALTAS DOSIS DE DIURETICOS. SPIRONOLACTONE 400mg.FUROSEMIDA 160 mg por día, POR UNA SEMANA CON RESTRICCION DE NA DE MENOS DE 90 mmol NA día, • NO RESPUESTA A DIURETICOS: • PERDIDA DE PESO DE MENOS 0.8 Kg. Excreción de NA urinario menor que NA ingerido.

  44. ASCITIS REFRACTARIA. RECURRENCIA TEMPRANA DE ASCITIS: • RECURRENCIA DE ASCITIS GRADO 2 O 3 ENTRE LAS 4 SEMANAS DESPUES DE LA EXTRACCION INICIAL. DIURETICOS INDUCIENDO COMPLICACIONES: • ENCEFALOPATIA HEPATICA. • INSUFICIENCIA RENAL. • HIPONATREMIA • HIPERKALEMIA. • CALAMBRES MUSCULARES. CRITERIOS DIAGNOSTICOS.

  45. TIPOS DE ASCITIS REFRACTARIA. ASCITIS RESISTENTE A DIURETICOS: • NO RESPUESTA A TRATAMIENTO INTENSIVO CON DIURETICOS Y RESTRICCION DE SAL. ASCITIS DIURETICO INTRATABLE: • NO POSIBILIDAD DE USO DE DIURETICOS POR LA APARICION DE COMPLICACIONES DE LOS MISMOS.

  46. ASCITIS REFRACTARIA • MEDIDAS GENERALES. • LIQUIDO ASCITICO DEBE EXAMINARSE PARA DESCARTAR PBE. PTE CON FIEBRE, DOLOR ABDOMINAL B. CAUSAS DE CIRROSIS: ALCOHOLICA. VIRALES. C. DEBEN MANTENERSE CON DIETA DE NA 1.2 a 1.5 gr. SUSPENDER DIURETICOS SI NO HAY UNA SIGNIFICANTE EXCRESION DE NA URINARIO MENOS DE 30 mmol por día.

  47. ASCITIS REFRACTARIA. • TRASPLANTE DE HIGADO. • PARACENTESIS. • TIPS. MEDIDAS ESPECIFICAS.

More Related