1 / 19

ONA :ÉTIOLOGIE

ONA :ÉTIOLOGIE. Problèmes particuliers: Hémoglobinopathies -Drépanocytose (Sickle cell disease) Greffes: -reins -greffes médullaires Traités en fin d’après-midi . ONA :ÉTIOLOGIE.

elliot
Download Presentation

ONA :ÉTIOLOGIE

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. ONA :ÉTIOLOGIE Problèmes particuliers: • Hémoglobinopathies -Drépanocytose (Sickle cell disease) • Greffes: -reins -greffes médullaires Traités en fin d’après-midi

  2. ONA :ÉTIOLOGIE Coïncidence malheureuse entre un état d’hypercoagulabilité et une anomalie vasculaire locale. Aldridge lll JM et al Am J Orthop 2004 • 2000 cas opérés ( Duke university) • Corticoïdes: 726 (36%) • Alcool: 380 (19%) • Idiopathique:492 (24,6%)

  3. ONA: ÉTIOLOGIE • CORTICOÏDES Syndrome respiratoire aigu sévère(SRAS) -Clin Radiol 2004 Hong N et al 28 ONA/67, 116 jours après (moyenne) -Zhonghua Wai Ka Za Zhi 2005 Li ZR et al 551 cas Corticoïdes: 80mg à 30000mg Radio et IRM systématique ONA tête fémorale:130 cas (23,6 %)

  4. ONA :ÉTIOLOGIE CORTICOÏDES (2) 551cas de SRAS à Pékin -Dose corticoïdes: 5842±4988mg avec ONA 2719±2571mg sans ONA p<0,0001 -Atteinte précoce: dans les 6 mois suivant le début du traitement

  5. ONA: ÉTIOLOGIE • CORTICOÏDES (3) Expérience Coréenne Clin rheumatol 2002 Koo KH et al Diagnostic à un stade précoce par IRM dans 4 Universités 22 cas: 8 H 14 F,17à 60 ans(moy 33) Durée corticothérapie:1 à 12 mois(m:4,5) Délai découverte/début tt:1 à16 mois(5,3)

  6. ONA: ÉTIOLOGIE CORTICOÏDES et MYÉLOME (4) Chimiothérapie d’induction avec la Dexaméthasone(40mg/j) J Clin Oncol 2005 Talamo G et al 553 patients: 49 ONA fémorales ( 9%) Délai: 2 à 41 mois, médiane 12 mois Facteurs de risque: dose de cortisone, sexe masculin, jeune âge

  7. ONA: ÉTIOLOGIE ALCOOL Kurume Med J 2000 Kuga Y et al (Japon) • Hépatopathies alcooliques: 292 cas • ONA radiologique: 8 cas (2,7%) • Histologie: 2 cirrhoses,1 pré-cirrhose, 1fibrose • ONA à un stade tardif d’hépatopathie • Modifications lipides:triglycérides,chol.

  8. ONA : ÉTIOLOGIE • ANOMALIES DE LA COAGULATION Rôle étiologique majeur Curr Opin Rheumatol 2004 Jones LC et al • Thrombophilie:déficit protéine C, protéine S, anti thrombine III, facteur V de Leyden, de Willebrand • Défaut de fibrinolyse: activateur plasminogène,plasmine. lipo protéine(a) • Anomalies non confirmées par Lu JS et al Clin Orthop Relat Res 2003

  9. ONA: ÉTIOLOGIE THROMBOPHILIE AUTO-IMMUNE: • Lupus érythémateux disséminé (LED) • Syndrome des antiphospholipides -associé au LED -primitif

  10. ONA:ÉTIOLOGIE • LED: Dubois et Cozen (1960) 4% à 15% des cas • Atteinte souvent bilatérale • Rôle de la corticothérapie

  11. ONA:ÉTIOLOGIE • LED: Étude prospective Nagasawa K et al Lupus 2005 45 cas ≥ 40mg/j de prednisone Radio et IRM/5ans ONA précoce (IRM) dans les 3 mois • 5/45(11%): Formes symptomatiques • 15/45(33%): ONA asymptomatiques • Cholestérol total augmenté • Statines? 

  12. ONA:ÉTIOLOGIE • Syndrome des antiphospholipides: Thrombose veineuse et artérielle avec des anticorps anticardiolipine(aCL) et/ou un anticoagulant lupique • Tektonidou MG et al Arth Rheum 2003 Pas de corticoïdes ONA:6/30 SAP primitifs(20%) 0/19LED • Livedo reticularis des membres inférieurs

  13. ONA:ÉTIOLOGIE • VIH (SIDA) À rechercher systématiquement Rôle des antiprotéases discuté Facteurs de risque:corticoïdes, alcool, Hyperlipémie, hyperviscosité sanguine • NIH,MillerKD et al Ann Intern Med 2002 339 cas,asymptomatiques IRM: 15 ONA de hanche (4,4%)

  14. ONA:ÉTIOLOGIE • TRANSPLANTATIONS Fréquence très variable; de 3% à 41% • Apparition au cours de la 1ère année • Sujets de moins de 40ans • Importance de la dose de corticoïdes • Effet favorable de nouveaux immuno suppresseurs, tel le Tacrolimus

  15. ONA:ÉTIOLOGIE GROSSESSE • Peut être confondue avec une algodystrophie de hanche, plus fréquente • Côté gauche++ ou bilatéral • Peut survenir dans les 4 semaines post-partum

  16. ONA:ÉTIOLOGIE Autres causes rares ou coïncidences • Hémochromatose Rollot F et al J Rheumatol 2005 • Hyperhomocystéinémie Buchel O et al Gut 2005

  17. ONA: ÉTIOLOGIE FORMES FAMILIALES Liu Y F et al N Engl J Med 2005 (Taiwan) • Transmission autosomique dominante • Mutation COL2A1 • Chromosome 12q13

  18. ONA:ÉTIOLOGIE PRÉDISPOSITIONS GÉNÉTIQUES Jones LC Curr Opin Rheumatol 2004 • Corticoïdes: le génotype ABCB1 3435 TT (drug transport protein) est protecteur • Alcool: Étude du polymorphisme des enzymes hépatiques impliquées Allèle ADH2*1 diminué

  19. ONA: ÉTIOLOGIE CONCLUSION • Avant tout savoir penser au SIDA(VIH) • La prescription d’une corticothérapie n’est pas un geste anodin • Le groupe des formes idiopathiques se réduit avec les années

More Related