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Evc en Urgencias

Evc en Urgencias. Sabian que ?. Un urgenciólogo , tiene6.5 -10% de posibilidades de acudir como paciente a su propio servicio. Definicion de la OMS.

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  1. Evc en Urgencias

  2. Sabian que ? Un urgenciólogo, tiene6.5 -10% de posibilidades de acudir como paciente a su propio servicio

  3. Definicion de la OMS • Afección caracterizada por un rápido desarrollo de signos clínicos focales (en ocasiones globales) de la alteración en las funciones cerebrales, con una duración mayor de 24 horas o de curso fatal, sin otra causa aparente distinta de la vascular.

  4. Es la 3ª causa de muerte en países desarrollados, actualmente 5ª en México. • •Hombres 55% Mujeres 45% . • •Relación con:HAS 54%, DM 15%, Tabaquismo38.30-16.80% Obesidad 41.4%. • •EVC padecen cerca de 700,000/año en EE.UU. • •Costo de la enfermedad aguda 6,000 –80 000 pesos por paciente

  5. Causas

  6. LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR SON: • Trombosis arteroesclerótica. • Hemorragia cerebral hipertensiva. • Crisis isquémica transitoria. • Embolismo. • Rotura de aneurismas o MAV. • Vasculitis. • Tromboflebitis. • Alteraciones hematológicas (policitemia, púrpura trombocitopénico). • Traumatismos de arteria carótida. • Aneurisma aórtico disecante. • Hipotensión sistémica.

  7. LOS FACTORES DE RIESGO MAS FRECUENTES DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR SON: • Hipertensión arterial. • Diabetes. • Obesidad e inactividad física. • Adicción a drogas. • Hiperhomocistinemia. • Fibrinógeno. • Raza. • Factores hereditarios. • Anticuerpos antifosfolípidos. • Placas ulceradas en la aorta. • Tabaco. • Anticonceptivos orales. • Alcohol. • Crisis isquémicas transitorias. • Lípidos. • Factores cardíacos.

  8. La característica clínica más importante de las enfermedades cerebro vasculares es su perfil temporal. Una de las manifestaciones más frecuentes de este tipo de enfermedad es la hemiplejia. Esto, al igual que cualquier otro tipo de déficit neurológico producido por un EVC, también puede ser causado por otras patologías, como tumores, abscesos, enfermedades desmielinizantes, etc

  9. LOS SINTOMAS Y SIGNOS MAS ORIENTADORES DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR SON: • Déficit motor. • Déficit sensitivo. • Déficit motor y sensitivo. • Otras alteraciones motoras (ataxia, incoordinación, temblor). • Alteraciones del lenguaje. • Otras disfunciones corticales (amnesia, agnosia, praxia, confusión, demencia). • Vértigo, mareos. • Crisis epilépticas. • Compromiso de conciencia. • Cefalea. • Náuseas y vómitos. • Signos meningeos. • Otros: Babinski, signos de descerebración o decorticación.

  10. SINTOMAS Y SIGNOS ISQUEMIA EN LA CIRCULACION ANTERIOR • Arteria oftálmica. • Ceguera monocular. • IIArteria cerebral anterior. • Paresia contralateral (pierna > brazo, cara). • Déficit sensitivo contralateral. • Desviación ocular hacia el lado de la lesión. • Incontinencia. • Bradikinesia. • Mutismo akinético, abulia. • IIIArteria cerebral media. • Hemiplejia contralateral (cara, brazo > pierna). • Déficit sensitivo contralateral. • Afasia (hemisferio izquierdo). • Hemianopsia. • Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión. • Apraxia (hemisferio izquierdo).

  11. ISQUEMIA EN LA CIRCULACION POSTERIOR • ISíntomas • Vértigo. • Ataxia de la marcha. • Paraparesia. • Diplopia. • Parestesias. • Alteraciones visuales. • Disfagia. • II Signos • Nistagmus. • Parálisis mirada vertical. • Oftalmoplejíainternuclear. • Síndromes alternos. • Paraparesia. • Hemianopsia. • Disartría.

  12. EVALUACION Y MANEJO • En el manejo de un EVC se recomiendan los siguientes pasos: • I Hospitalización.II Historia Clínica.III Examen físico y neurológico.IV Tac Cerebro.V Laboratorio. • A. Hemograma - VHS.B. Glicemia.C. Creatininemia.D. Electrolitos plasmáticos.E. Orina completa.F. VDRL.G. Perfil lipídico.H. Tiempo de protrombina - TTPK. • VI Electrocardiograma.VII Ecocardiograma.VIII RNM

  13. En el tratamiento del infarto cerebral es importante considerar algunos aspectos fisiopatológicos de la isquemia cerebral. El nivel crítico de hipoperfusión, que suprime la función cerebral y produce daño tisular es de 12 y 23 ml/100 grs. de tejido.

  14. TAC evcisquemico

  15. Vecina al área infartada se distingue una zona de "perfusión marginal" o área de "penumbra isquémica", cuya función es potencialmente reversible.

  16. TRATAMIENTO • I Medidas generales • A. Vía aérea. Oxígeno.B. Presión arterial (no bajarla en exceso).C. Hidratación y electrolitos.D. Cambios de posición.E. Elevación cefálica.F. Nutrición.G. Sonda Foley o preservativo.H. Prevención trombosis venosa profunda.I. Manejo convulsiones en el caso de infarto embólico.

  17. La protección farmacológica es discutible y se ha postulado el uso de Nimodipino, el cual bloquea los canales de calcio. El calcio produce vasoconstricción, aumenta la agregación plaquetaria y aumenta la susceptibilidad cerebral a la isquemia. La dosis recomendada es de 30 mg c/6 hrs.

  18. Los anticoagulantes, heparina o heparinas de bajo peso molecular, están indicados en los casos de embolia cardiogénica y en el infarto en evolución. Su uso tiene contraindicaciones generales (hipertensión arterial severa, sangramiento reciente, discrasias sanguíneas, etc.) y neurológicas (infarto cerebral extenso o hemisférico).

  19. Los agentes trombolíticos, como el activador del plasminógeno tisular, son de incorporación reciente en el manejo del infarto cerebral y su uso se reserva a casos bien seleccionados y en forma precoz (en las primeras 4 ó 6 hrs. de ocurrido el evento).

  20. Otro aspecto importante es la aparicion de edema cerebral los signos precoces de aparición de edema cerebral el compromiso de conciencia, una asimetría pupilar y cambios en el pattern respiratorio. • Lo más usado es el Manitol al 15%, en dosis de 1gr/kg/dosis/, en 20-30 minutos, cada 4 horas, controlando los electrolitos plasmáticos y la cratininemia.

  21. HEMORRAGIA CEREBRAL HIPERTENSIVA • SINTOMAS Y SIGNOS • I Hemorragia Putaminal (localización más frecuente) • - Hemiplejia.- Defecto hemisensitivo.- Hemianopsia homónima.- Desviación de la mirada hacia lado lesión.- Afasia global transitoria (en lesiones izquierdas). • II Hemorragia Talámica • - Defecto hemisensitivo.- Hemiparesia.- Parálisis mirada hacia arriba.- Afasia fluente (en lesiones izquierdas).- Compromiso de conciencia.

  22. III Hemorragia Cerebelosa • - Cefalea, vómitos, ataxia.- Pupilas pequeñas, nistagmus.- V y VII Par ipsilateral.- Compromiso de conciencia. • IV Hemorragia Pontina • - Coma.- Pupilas puntiformes.- Ausencia de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.- Tetraplejia.- Postura de descerebración. • V Lobar • - Occipital: Hemianopsia.- Temporal: Afasia.- Fronto-parietal: Síndrome hemisensitivo - motor.

  23. CAUSAS DE HEMORRAGIA CEREBRAL MAS FRECUENTE SON: • IHipertensión Arterial • A. Hipertensión crónica.B. Encefalopatía hipertensiva. • II Alteraciones vasculares • A. Aneurismas.B. MAV.C. Angiomas. • IIIArteriopatías • A. Angiopatíaamiloide.B. Arteritis. • IVCondiciones hemorragíparas • A. Anticoagulantes.B. Agentes fibrinolíticos.C. Discrasias sanguíneas.

  24. VIHemorragia en lesiones preexistentes • A. Tumores.B. Granulomas.C. Meningitis.D. AVC isquémico ® hemorrágico. • VIIDrogas • A. Cocaína.B. Pseudo efedrina.C. Fenilpropanolamina.D. Anfetamina. • VIII Espontáneas

  25. IClínico • IITAC • IIIExámenes generales • - Hemograma - VHS.- Glicemia.- Creatininemia.- Electrolitos plasmáticos.- Orina completa.- VDRL.- Perfil lipídico.- Tiempo de protrombina - TTPK.

  26. TAC EVC hemorragico

  27. I Medidas generales • 1. Presión arterial.2. Vómitos ® Sonda NG.3. Hidratación y Eléctrolitos.4. Vendaje extremidades inferiores.5. Cambios de posición. • IIManejo del edema cerebral e hipertensión intracraneana • 1. Manitol.2. Hiperventilación (PCO2 25-30 mm Hg). • IIICirugía • 1. Hematomas lobares con hipertensión IC.2. Hematomas cerebelosos con hipertensión IC

  28. CRISIS ISQUEMICA TRANSITORIA • CARACTERISTICAS GENERALES • 1.Déficit retinal o cerebral focal que se recupera totalmente en menos de 24 horas. • 2. La mayoría: < 1 hora; CIT carotídea: 14 minutos y CIT vertebral: 8 minutos. • 3.Pronóstico (Riesgo de infarto cerebral) • - 25 - 30% en los 5 años siguientes.- 12 - 13% en el primer año.- 4 - 8% en el primer mes.

  29. Causas • - embolización desde placa en bifurcación carotídea.- reducción de flujo por estenosis carotídea en bifurcación.- embolia cardiogénica.- ateroesclerosis intracraneana.- enfermedad de pequeño vaso (perforantes).

  30. MANIFESTACIONES CLINICAS • ICarotídeo • A. Amaurosis fugaz.B. Hemianopsia.C. Hemiparesia.D. Hemiparestesia.E. Afasia. • IIVertebro Basilar • A. Disartria, diplopia, vértigo, ataxia.B. Nervio craneano ipsilateral y extremidad contralateral.C. Déficit visual bilateral, cuadriparesia. • Síntomas aislados (vértigo, diplopia, disartria, disfagia, mareo) o síntomas no focales (síncope, confusión, amnesia) no deben considerarse como CIT.

  31. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Migraña. • Crisis epilépticas parciales. • Hipoglicemia. • Crisis psicógenas. • Esclerosis múltiple. • Síncope. • Hipotensión ortostática. • Lesiones estructurales (HSD, tumor). • Parálisis periódicas. • Síndromes amnésicos.

  32. EVALUACION • I Etapa • 1. Ex. Físico: vasos del cuello. 2. Hemograma, VHS, glicemia, perfil lipídico, creatininemia.3. Tiempo de protrombina, TTPK.4. Electrocardiograma.5. TAC o RNM.6. Ecodopplercarotídeo, angiografía por resonancia magnética. • Il Etapa • 1. Ecocardiograma transtorácico.2. Ecocardiograma transesofágico.3. Arteriografía cerebral.4. Ac. antifosfolípidos. • IIIEtapa • 1. Holter.2. Estudio condiciones protrombóticas (proteína C, proteína S,antitrombina III).

  33. TRATAMIENTO • IReducir riesgo • manejo factores de riesgo. • IITratamiento médico • 1. Aspirina 325 mg/día, o2. Ticlopidina 250 mg c/12 hrs. • III Tratamiento quirúrgico • (Endarterectomíacarotídea) • 1. Sintomáticos con estenosis > 70%.2. Sintomáticos (CIT a repetición a pesar de tratamiento ASA) con estenosis entre 30-69%.3. Asintomáticos con estenosis > 70%.

  34. CAUSAS DE EMBOLIA CEREBRAL • I Cardíacas • A. Alto riesgo embólico. • 1. Infarto del miocardio.2. Prótesis valvulares.3. Estenosis mitral.4. Fibrilación auricular.5. Mixoma auricular.6. Cardiomiopatía dilatada.7. Endocarditis. • B. Bajo riesgo embólico • 1. Prolapso válvula mitral.2. Persistencia foramen oval.3. Aneurisma auricular septal.4. Calcificación aórtica.5. Cardiomiopatía hipertrófica. • II No cardíacas • A. ATE de aorta, vasos extra e I.C.B. Trombosis venosa pulmonar.C. Embolia grasa, aérea, femoral.

  35. CAUSAS DE TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL • I Alteraciones Hematológicas • A. Deficiencia antitrombina III.B. Antinconceptivos orales.C. Policitemia.D. Anemia hemolítica.E. Puerperio y lactancia.F. Leucemia.G. Carcinoma.H. Síndrome neurótico.I. CID.J. Terapia androgénica. • II Alteraciones de la pared • A. Carcinoma.B. Linfoma.C. MAV.D. Sarcoidosis.E. Leucemia.F. Meningitis.G. Otitis media crónica.H. Granulomatosis de Wegener.I. Aspergilosis.J. Mastoiditis. • III Alteraciones del FSC • A. Insuficiencia cardíaca.B. Caquexia.C. Trombosis arterial cerebral.D. Deshidratación.

  36. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA • I Síntomas • Cefalea.Vómitos.Síndrome meníngeo.Compromiso de conciencia.Fotofobia.Dorsolumbalgia. • II Signos • A. Aneurisma de carótida interna y comunicante posterior. III Par ipsilateral.B. Aneurisma de la comunicación anterior: • Confusión mental.Paresia Crural.Barbinski bilateral. • C. Aneurisma de la arteria cerebral media: • Hemiparesia.Afasia. • D. Aneurisma de la arteria cerebral posterior. • Hemianopsia homónima.

  37. CAUSAS DE DETERIORO NEUROLOGICO EN UN AVC • I Cerebrales • A. Edema citotóxico ® herniaciónB. Recurrencia del AVC • 1. Embolismo2. Trombosis progresiva3. Hipoperfusión • C. Fluctuación del déficit primarioD. Transformación en hemorrágicoE. ConvulsionesF. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética • II Factores sistémicos • A. Cardíacos • 1. Arritmias2. Infarto del miocardio3. Insuficiencia cardíaca congestiva • B. Pulmonares • 1. Neumonía por aspiración 2. Embolismo pulmonar • C. Septicemia • D. Metabólicas • 1. Alteraciones hidroelectrolíticas2. Hipoglicemia • E. Renales

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