560 likes | 836 Views
Sepsis Sendromu. Prof.Dr .Fehmi Tabak Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları Anabilim Dalı. İmmun sistem. Bakteri sayısı. Bakteri sayısı. İmmun sistem. TANIMLAMALAR American College of Chest Physicians Society of Critical Care Medicine 1992.
E N D
Sepsis Sendromu Prof.Dr.Fehmi Tabak Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları Anabilim Dalı
İmmun sistem Bakteri sayısı
Bakteri sayısı İmmun sistem
TANIMLAMALARAmerican College of Chest PhysiciansSociety of Critical Care Medicine1992 Sistemik İnflamatuvar Yanıt Sendromu 2 veya daha fazlası • Ateş > 38°C veya < 36°C • Kalp hızı > 90 / dk. • Solunum hızı > 20 / dk.veya PCO2<32 mmHg • Lökosit sayısı > 12.000/mm3, < 4000/mm3 veya çomak > %10
SİYS Çoğul travma Hemorajik şok Pankreatit İskemi Enfeksiyon
SEPSİS SİYS + Klinik veya Mikrobiyolojik olarak dökümante enfeksiyon
CİDDİ SEPSİS ARDS, DİK, RY Organ disfonksiyonu, Hipoperfüzyon anormaliteleri veya Hipotansiyon ile birlikte olan sepsis. Laktik asidoz Oligüri Bilinç değişiklikleri SKB < 90 mm Hg Başlangıç SKB’nda >40 mmHg düşme
SEPTİK ŞOK Yeterli sıvıya karşın (>500 ml) sepsise bağlı hipotansiyon (> 1 saat) + Hipoperfüzyon anormaliteleri
Mortalite • %10 %90 • Etkin faktörler • Altta yatan hastalık • Etken mikroorganizma • Enfeksiyona konağın immun yanıtı • Akılcı antimikrobiyal planı • Tanıda septik şok varlığı
Epidemiyoloji • Her geçen gün daha fazla karşılaşılmakta • ~150.000 / yıl • Mortalite : ~%35 • En sık ölüme yol açan 13. hastalık (US) • Olguların yarısından GN çomaklar sorumlu • GN bakteremilerin %50-60’ı, GP bakteremilerin ve fungemilerin %5-10’ undan septik şok gelişir.
Risk faktörleri • Bağışıklık sistemi baskılanmış konaklar • İnvazif girişimler • Protez • Yaşam desteği sağlayan teknolojideki ilerlemeler • Antibiyotik dirençli bakterilerdeki artış • Yaşamın uçlarındaki hasta sayısında artış
Etyoloji Her bakteri sepsise yol açabilir. • E.coli (En sık) • Klebsiella • Enterobacter • Proteus • P.aeruginosa (Mortalitesi en yüksek bakteri)
Etyoloji • Bacteroides fragilis (anaerobik sepsislerin en sık nedeni) • S.aureus (Toksik şok sendromu) • S.pneumoniae • Pediatrik sepsis (E.coli, S.agalactia) • Virüs, mantar, protozoon (nadir)
Ciddi sepsis ve septik şokta etkenler 1988-98 yılları, 8988 hasta Bochud P-Y, Intensive care Med, 2001
Ciddi sepsis ve septik şokta etkenler 2004, 65 hasta-77 atak Kurt C, Cerrahpaşa Enfeksiyon Hastalıkları ABD Verileri, 2004
BAKTEREMİ ETKENLERİNDE TARİHSEL DEĞİŞİM Streptokoklar Gram-negatif çomaklar KNS Stafilokoklar MRSA Enterokok Candida 1940 1950 1970 1980 1990 1920 1930 1960
Enfeksiyon yerleri Bochud P-Y, Intensive care Med, 2001
Sepsis Odağı % 46 % 24 % 4 Friedman ND, et al.Ann Intern Med 2002;137:791-797.
Enfeksiyon yerleri-Toplumdan edinilmiş Kurt C, Cerrahpaşa Enfeksiyon Hastalıkları ABD Verileri, 2004
Enfeksiyon yerleri-Hastaneden edinilmiş Kurt C, Tez çalışması, 2004
ALTTA YATAN HASTALIK VE ETKEN İLİŞKİSİ • Splenektomi S.pneumoniae H.influenzae N.meningitidis • Siroz Gram-negatif enterik basiller Kapsüllü bakteriler Vibrio sp. Yersinia sp. Salmonella sp. • Alkolizm Klebsiella spp. S.pneumoniae • DM P. aeruginosa Mucor spp.
ALTTA YATAN HASTALIK VE ETKEN İLİŞKİSİ • Steroid kullanımı M.tuberculosis Mantarlar HSV • Nötropeni P.aeruginosa Enterik gram negatif basiller Staphylococcus spp. Candida spp. Aspergillus spp. • T hücre bozukluğu Listeria spp. Salmonella spp. Mycobacteria spp. HV grubu (HSV,VZV,CMV)
Patogenez Sepsise bakterilere ait değişik maddeler tarafından uyarılan konak hücrelerinin (makrofaj) salgıladığı sitokinler yol açmaktadır.
Bakteriyal yapılar • Gram negatif bakteriler • LPS (Lipid A) • Gram pozitif bakteriler • Peptidoglikan • Teikoik asid
Patogenez Sepsise bakterilere ait değişik maddeler tarafından uyarılan konak hücrelerinin (makrofaj) salgıladığı sitokinler yol açmaktadır.
Bakteriyal yapılar • Gram negatif bakteriler • LPS (Lipid A) • Gram pozitif bakteriler • Peptidoglikan • Teikoik asid • Süperantijenler • Pirojenik ekzotoksin • TŞST-1
+ ARDS DİK LPS LBP LPS-LPS Koagülasyon CD14 TNF IL-1 IL-6 IL-8 PAF PG & LK Komplement Endotel zararı NO Makrofaj MODS
Pro-inflamatuvar Anti-inflamatuvar TNF, IL-1, IFN, LT, IL-2, IL-8, IL-12, IL-18, LTB4, PAF, Kininler,NO, GM-CSF,MIF IL-1ra, sTNFR, sIL-1R, TGF, IL- 4,6, IL-10, IL-11, IL-13, PGE, G-CSF, antioksidanlar
1.FAZ VD Sistemik damar direnci Nabız hızı Kardiak output SICAK ŞOK 2.FAZ Hiperdinamik faz İnflamatuvar mediatörlere bağlı Kapiler sızıntı IV volüm Kan basıncı Kardiak output SOĞUK ŞOK Ciddi Sepsis ÇOĞUL ORGAN YETERSİZLİĞİ
PRİMER Ateş Titreme Hiperventilasyon Hipotermi Deri lezyonları Bilinç değişiklikleri KOMPLİKASYONLAR Hipotansiyon Kanamalar Organ disfonksiyonu Akciğer: Siyanoz,asidoz Böbrek:Oligüri,anüri Karaciğer: Sarılık Kalp : KKY KLİNİK
Ağır Sepsiste Tanı Koydurucu olarak: Akut Organ Fonksiyon Bozukluğu Taşikardi Hipotansiyon CVP PAOP Bilinçsizlik Konfüzyon Pisikoz Takipne PaO2 <70 mm Hg SaO2 <90% PaO2/FiO2300 Oligüri Anüri Kreatinin Sarılık Enzimler Albumin PT Trombositler PT/APTT Protein C D-dimer
Laboratuvar • Örneklerin mikrobiyolojik incelenmesi • Gram boyası • Kültür • Kan sayımı (Lökositoz? Lökopeni?) • Kan gazları (Erken: Solunumsal alkaloz Geç: Laktik asidoz) • Üre, kreatinin ve KCFT • İdrar tetkiki • CRP • DİK: PZ, aPtt, TT, FDP, d-dimer… • Radyolojik incelemeler
Tedavi • Antimikrobiyal tedavi • Destek tedavisi • Yeni tedavi yaklaşımları
ANTİMİKROBİYALTEDAVİ SEÇİMDE ÖNEMLİ NOKTALAR • Altta yatan hastalık • Nozokomiyal veya toplumdan edinilme • Enfeksiyon kaynağı • Etken mikroorganizmalar • Mikroorganizmaların direnç paternleri • Antimikrobiyallerin farmakolojisi ve yan etkileri
Antibiyotik tedavisi • Ciddi sepsiste IV antibiyotik tedavisi uygun kültürler elde edildikten sonra ~1 saat içinde başlatılmalıdır. Crit Care Med, 2004
Antibiyotik tedavisi • Başlangıç empirik antimikrobiyal tedavi olası etkenlere karşı etkin olan ve enfeksiyon odağına penetre olabilecek 1 veya 2 ilaç içermelidir. Toplum ve hastanedeki bakterilerin duyarlılık kalıpları rehber alınarak seçim yapılmalıdır. Crit Care Med, 2004
Etken biliniyorsa kombinasyon tedavisi monoterapiye üstün değildir.
Antibiyotik tedavisi • Antibiyotik rejimleri 48-72 saatte bir mikrobiyolojik ve klinik bilgiler temelinde değerlendirilmelidir. • Direnç gelişimini önlemek için • Toksisiteyi azaltmak için • Maliyeti azaltmak için Crit Care Med, 2004
Antibiyotik tedavisi • Klinik tabloyu açıklayacak enfeksiyon dışı bir neden bulunursa antimikrobiyal tedavi derhal kesilmelidir. Crit Care Med, 2004
Empirik Tedavi • Erken tedavi • Geniş spektrum • Bakterisidal antibiyotik • İntravenöz kullanım • Yeterli doz • İyi doku penetrasyonu Bodi M, et al. CMI 2001;7:32-33. Sandiumenge A, et al. Intensive Care Med 2003;29:876-883.
Destek tedavi • Sıvı replasmanı • Sempatomimetik aminler • Kortikosteroidler • Antikoagülasyon • YBÜ desteği
Sıvı ve sempatomimetiklerle bir saat içinde düzeltilemeyen hipotansiyon ve / veya bozulmuş oksijenasyon (PaO2 < 60 mmHg) varlığında hastanın takip yeri : YBÜ