1 / 32

SEPSİS DE AKUT AKCİĞER HASARI(AAH) AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU(ARDS)

SEPSİS DE AKUT AKCİĞER HASARI(AAH) AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU(ARDS). Dr Gül Gürsel Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı. AAH da etyolojik nedenlerin %60 ı sepsise bağlı 46% sı akciğer, 33% diğer 1. 1 NEJM 2005; 353:1685-93(King County Lung Injury Project-KCLIP)

vinny
Download Presentation

SEPSİS DE AKUT AKCİĞER HASARI(AAH) AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU(ARDS)

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. SEPSİS DE AKUT AKCİĞER HASARI(AAH) AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU(ARDS) Dr Gül Gürsel Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı

  2. AAH da etyolojik nedenlerin %60 ı sepsise bağlı46% sı akciğer, 33% diğer1 1 NEJM 2005; 353:1685-93(King County Lung Injury Project-KCLIP) 2 Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:1849-61 3 Am J Respir Crit Care Med 2000; 165:443-8

  3. AAH/ARDS TANIMI • AAH • Akut başlangıç • PaO2/FiO2300 mmHg( PEEP düzeyine bakmaksızın ) • Bilateral infiltratlar • PAOP 18 mmHg veya sol atriyum hipertansiyonu bulgusu olmaması • ARDS • Akut başlangıç • PaO2/FiO2200 mmHg • ( PEEP düzeyine bakmaksızın ) • Bilateral infiltratlar • PAOP 18 mmHg veya sol atriyum hipertansiyonu bulgusu olmaması Am J Resp Crit Care Med 1994;149:818-824

  4. Ödem sıvısı ve plazma protein konsantrasyonu oranı <0.65transuda hidrostatik ödemde >0.65eksuda permeabilite ödeminde(AAH/ARDS) Matthay MA et al Physiol Rev 2002; 82:569-600

  5. AAH/ ARDS İLE BİRLİKTE OLAN KLİNİK TABLOLAR DİREK AKCİĞER HASARI (PULMONER) • Mide içeriği aspirasyonu • Pnömoni • Suda boğulma • İnhalasyon hasarı • Akciğer kontüzyonu • Embolik hastalıklar • Reperfüsyon hasarı • Torasik radyoterapi İNDIREK AKCİĞER HASARI (EKSTRAPULMONER) • Sepsis, SIRS • Ağır travma, şok • Akut Pankreatit • Kan ve ürünleri transfüzyonu • İlaç aşırı dozu toksinler • Anaflaksi • ECMO, KAGC • Dekompresyon Hastalığı

  6. Tip I(90%), • Tip II(10%) alveol epitel hücreleri • Kapiller endotel hücreleri • İnterstisyum

  7. AAH DA ORTAYA ÇIKAN PATOLOJİK TABLO AAA=ödem+ inflamasyon • Lökosit göçü ve/veya aktivasyonu • Alveol epitel hücresi hasarı • Sürfaktan fonksiyon bozukluğu ve aktivitesini yitirmesi • Akciğer intersitisyum hasarı • İnflamatuvar mediatör sentezi salınımı • Mikrovasküler fonksiyon bozukluğu • Havayolu hasarı • Pıhtılaşma anormallikleri

  8. NEJM 2000 ;342 :1334-48

  9. Akciğer İnflamasyonunda Rol Oynayan Hücreler

  10. Akciğer İnflamasyonunda Rol Oynayan Hücreler

  11. İnflamasyonun Soluble Mediyatörleri

  12. İnflamasyonun Soluble Kimyasal Efektörleri

  13. Akciğer Savunma Mekanizmasında Toll-like reseptor (TLRs) lerin Rolü • TLR ler patojenlerin invazyonunu ilk farkeden immün cevapları başlatan doğal ve spesifik immünite arasında bağlantı kuran sistemdir

  14. Akciğer Savunma Mekanizmasında Toll-like reseptor (TLRs) lerin Rolü • TLR4 Gram-negatif bakterilerin LPS ini tanır ve hemen inflamatuvar cevabı başlatır. • TLR2 ise Gram-pozitiflerin Lipotekoik asit, lipoproteinler, peptidoglikan komponentlerini tanır SHOCK 2005; 24:12-18

  15. AAHda sürfaktan’ın rolü NEJM 2004; 351:853-855

  16. Sürkaktan Aktivitesini İnhibe Eden Endojen Maddeler • Biyofiziksel inhibitörler • Plazma ve kan proteinleri(Alb, Hb, fibrinojen) • Hücre membran lipidleri • Lysophospholipidler • Serbest yağ asitleri • Glycolipidler ve sphingolipidler • Kimyasal İnhibitörler • Litik enzimler(proteazlar, fosfolipazlar) • Reaktif oksijen ve nitrojen ürünleri • Sürfaktana karşı antikorlar

  17. Am J Respir Cell Moll Biol 2005; 33:319-327

  18. Am J Respir Cell Moll Biol 2005; 33:319-327

  19. Apoptosis • ARDS de erken dönemde nötrofil apoptozisi inhibe edilir ancak inflamasyonun düzelmesi ise yaşam süreleri normale döner • Alveol epitel hücrelerinin Fas/Fas ligand sistemi ile apoptozisi permeabilite değişikliklerinde önemli olabilir Critical Care 2003; 7: 355-8

  20. Am J Respir Cell Moll Biol 2005; 33:319-327 Mutlu G, Am J Respir Crit Care Med 2004;170:1270-1275

  21. Zeminde inflamasyon olmasının etkileri • Sepsis gibi ağır inflamasyon durumlarında immün cevap bifazik • Aşırı proinflamatuvar cevap doku hasarına neden olur • Antiinflamatuvar yolun aşırı uyarılması ise akciğer savunma mekanizmalarını bozar • Mononükleer hücrelerde fonksiyon bozukluğu • İmmün hücrelerin apoptozisi • IL-10 gibi antiinflamatuvar sitokin salınımı

  22. Alt solunum yolu enfeksiyonları sırasında bölgesel savunma mekanizmaları altta var olan sepsis ve benzer sendromlardan etkilenir • J Immunol 1999; 162:392-399 • J Immunol 2000; 165:6496-6503 • Shock 2004; 21:415-425 • ARDS de VAP insidansı %60 • Am J Respir Crit Care Med 1997;156:1092-8

  23. JAMA 1999;282:54-61

  24. J Pathol 2004; 203:631-7

  25. Angiotensin-konverting enzim(ACE) ve AAH • ACE SARS-CoV için fonksiyonel reseptör olarak bulundu • Wenhui Li NATURE 2003; 426:450-454 • ACE defektli hastalarda AAH ı daha hafif seyretti rekombinan ACE2 ağır AAH dan korudu • NATURE 2005;436:112-6 • ACE polimorfizmi ARDS seyri açısından önemli bir prognostik belirleyici olarak ortaya çıktı • Crit Care Med 2006;34:1001-6

  26. Crit Care Med 2006;34:1001-6

More Related