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Emergencias cardiorespiratorias

Paro cardiorrespiratorio (PCR). Etiología. Diagnóstico.Tratamiento Dr Guzman Ruben Emergentologia y medicina intensiva. Emergencias cardiorespiratorias. 1.1 La Parada Cardiorrespiratoria (PCR) 1.2 La Resucitación Cardiopulmonar (RCP ) 1.3 La Resucitación Cardiopulmonar Básica (RCPB )

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Emergencias cardiorespiratorias

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Presentation Transcript

  1. Paro cardiorrespiratorio (PCR). Etiología. Diagnóstico.Tratamiento DrGuzmanRuben Emergentologia y medicina intensiva Emergencias cardiorespiratorias

  2. 1.1 La Parada Cardiorrespiratoria (PCR) 1.2 La Resucitación Cardiopulmonar (RCP) 1.3 La Resucitación Cardiopulmonar Básica (RCPB) 1.4 EL Soporte Vital Básico (SVB) 1.5 La Resucitación Cardiopulmonar Avanzada (RCPA) 1.6 El Soporte Vital Avanzado (SVA) 1. CONCEPTOS ESENCIALES

  3. Cardiovasculares · IMA. · Disrritmias.( FV/ TVSP, bradicardias, Bloqueos A-V II y II grado) · Embolismo Pulmonar. · Taponamiento Cardiaco Respiratorias · Obstrucción de la vía aérea. · Depresión del Centro Respiratorio. · Broncoaspiración. · Ahogamiento o asfixia. · Neumotórax a tensión. · Insuficiencia respiratoria. ETIOPATOGENIA DEL PARO CARDIORRESPIRATORIO

  4. Shock Hipotermia Iatrogénicas Etiologia Cont.

  5. Pérdida brusca de la conciencia. Ausencia de pulsos centrales (carotideo, femoral, etc...). Cianosis. Apnea y/o gaspings (respiración en boqueadas). Midriasis (dilatación pupilar). DIAGNÓSTICO

  6. Fibrilación Ventricular (FV) o Taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP). Asistolia Actividad eléctrica sin pulso DIAGNOSTICO ELÉCTRICO

  7. Definición El shock un síndrome clínico asociado a múltiples procesos, cuyo denominador común es la existencia de una hipoperfusión tisular que ocasiona un déficit de oxígeno (O2) en diferentes órganos y sistemas, Este déficit de O2 conlleva un metabolismo celular anaerobio, con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica MANEJO DEL PACIENTE EN SITUACIONES DE SHOCK

  8. Aunque pueden coexistir diferentes causas de shock en un mismo paciente, haciendo que el cuadro clínico y hemodinámico sea más abigarrado, de forma práctica se suelen dividir las causas de shock en varios tipos: hemorrágico, hipovolémico, cardiogénico, obstructivo o de barrera, séptico, anafiláctico y neurogénico. Tipos de Shock

  9. Al menos se requiere una pérdida del 30% del volumen intravascular para provocarlo. Como consecuencia de la hipovolemia habrá un gasto cardiaco (GC) bajo y una precarga baja con aumento de las resistencias vasculares sistémicas (RVS). Shock hemorrágico

  10. consecuencia de una importante pérdida de líquido de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), renal (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático). Shock hipovolémico no hemorrágico

  11. Lo produce un fallo de la función miocárdica La causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio, Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una presión venosa central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas Shock cardiogénico

  12. causas que lo provocan son el taponamiento cardíaco, la pericarditis constrictiva y el tromboembolismo pulmonar masivo. Fisiopatológicamente se puede considerar similar al shock cardiogénico Shock obstructivo extracardiaco

  13. El shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se caracteriza por un GC elevado con disminución grave de las RVS Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la macro y la microcirculación Shock séptico

  14. es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. La exposición al antigenolleva a la liberación de sustancias vasoactivascomo histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario.Estos producen: / edema intersticial y pulmonar / vasodilatación generalizada / disminución de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria /broncoespasmo Shock anafiláctico

  15. Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de D6. pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso Shock neurogénico

  16. Fase de shock compensado Es una etapa inicial donde se ponen en marcha una serie de mecanismos que tratan de preservar las funciones de órganos vitales (corazón y sistema nervioso central) Desde el punto de vista clínico se aprecia desaparición progresiva de las venas de dorso de manos y pies, frialdad y palidez cutánea y sequedad de mucosas, debilidad muscular y oliguria. Fisiopatología: fases del shock

  17. Clínicamente existe hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, diuresis aún más disminuida, acidosis metabólica progresiva y pueden aparecer arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG Fase de shock descompensado

  18. la actuación terapéutica debe ser inmediata, lo que supone en la mayoría de las ocasiones iniciar un tratamiento empírico TRATAMIENTO

  19. Soporte Respiratorio: mantener la permeabilidad de la vía aérea administración de O2 mediante mascarilla tipo ventimask con FiO2 del 40% Se empleará la intubación endotraquealen casos de insuficiencia repiratoriasevera TRATAMIENTO

  20. Soporte Circulatorio establecer un acceso venoso para la administración de fluidos y fármacos Reposición de la volemia Soluciones cristaloides ((ClNa 0,9%) Soluciones coloides (Dextranos,Gelatinas,Almidones) tratamiento

  21. Fármacos cardiovasculares Adrenalina Noradrenalina Dopamina Dobutamina tratamiento

  22. Muchas gracias

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