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Emergencias Hematológicas

Emergencias Hematológicas. Virgilio Salinas Rodríguez. Algunas Emergencias. Trombocitopenia. Hemorragia masiva. Coagulopatía por trauma. Hemofilia congénita y adquirida. Neutropenia febril. Anemia hemolítica autoinmune. Purpura trombocitopenica trombótica. Pancitopenia con CID.

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Presentation Transcript

  1. Emergencias Hematológicas Virgilio Salinas Rodríguez

  2. Algunas Emergencias • Trombocitopenia. • Hemorragia masiva. • Coagulopatía por trauma. • Hemofilia congénita y adquirida. • Neutropenia febril. • Anemia hemolítica autoinmune. • Purpura trombocitopenica trombótica. • Pancitopenia con CID.

  3. Algunas Emergencias • Trombocitopenia. • Hemorragia masiva. • Coagulopatía por trauma. • Hemofilia congénita y adquirida. • Neutropenia febril. • Anemia hemolítica autoinmune. • Purpura trombocitopenica trombótica. • Pancitopenia con CID.

  4. Dos Trombocitopenias • Trombocitopenia por destrucción en sangre. • Trombocitopenia por falla medular.

  5. Terapia para sangrado por Trombocitopenia por destrucción • Medicamentos: • Esteroides. • Inmunosupresores. • Aprotinina, Acido tranexámico. • Plasmaferesis. • Inmunoglobulinas endovenosas. • Agentes: eltrombopag, romiplostin • Factor VII recombinante activo • Trombopoyetina

  6. Advertencias • El uso de transfusión de plaquetas en Trombocitopenia por destrucción no esta justificado. • Son ineficaces y pueden exacerbar la enfermedad. • Hay terapias alternativas.

  7. ¿Cuáles Emplear en Emergencia? • Inmunoglobulinas Endovenosas 1 gr/kilo/dosis • Acción demora 4 días. • Dexametasona 40 mg diario por 4 días. • Actúa más rápido de prednisona. • Inmunoglobulina Anti D 7.5 mg/kilo/día IM. • Acción al 4 día. • Rituximab 375 mg/m2 EV. • Combinado con dexametasona aumenta eficacia. • Acido tranexámico 10 mg/kilo/dosis cada 6 horas. • Reduce sangrado mientras actúan los otros.

  8. Conclusiones • La Trombocitopenia por falla medular: • La profilaxis tiene empleo dudoso pero aumenta las necesidades trasfusionales. • La terapia con plaquetas controlan el sangrado significativo.

  9. 21.5% más transfusión de plaquetasp=0.001 N Engl J Med 1997: 337: 1870-1875

  10. RR 1.1 (0.7-2.0) p=0.54 N Engl J Med 1997: 337: 1870-1875

  11. ¿quienes tienen másriesgo? Transfusion Med Rev 2002: 16: 34-45

  12. Clasificación y descripción de grado de sangrado * No requiere transfusión WHO Cancer. 1981;47:207–214.

  13. Clasificación y descripción de grado de sangrado ** Requiere transfusión en especial para sangrado de más de 24 horas WHO Cancer. 1981;47:207–214.

  14. Dosis de plaquetas transfundidas (SToP) Blood 2009: 113: 1564-1573.

  15. Dosis de plaquetas transfundidas (SToP) RR 1.052 (IC 0.737-1.502) Blood 2009: 113: 1564-1573.

  16. Dosis transfundidas sobre resultados (Ensayo PLADO) ASH 2008 Abstract 285.

  17. Profilaxis versus terapia en Auto TMO (TOPPS) Bone Marrow Transplant. 2006;37:387-392. ASH 2008 Abstract 286.

  18. Comparación

  19. Conclusiones • La trombocitopenia por falla medular: • La profilaxis tiene empleo dudoso pero aumenta las necesidades trasfusionales. • La terapia con plaquetas controlan el sangrado significativo.

  20. Algunas Emergencias • Trombocitopenia. • Hemorragia masiva. • Coagulopatía por trauma. • Hemofilia congénita y adquirida. • Neutropenia febril. • Anemia hemolítica autoinmune. • Purpura trombocitopenica trombótica. • Pancitopenia con CID.

  21. 1.-Hemorragia masiva: incidencia • Politraumatismos (30%) • H. gastrointestinales (30%) • Cirugía cardiovascular (12%) • Enfermedades Neoplásicas (9%) • Urgencias obstétricas • Cirugía electiva (<1%) • Transplante hepático • Artroplastias • Prostatectomía

  22. 35 Cirugía cardíaca 25 Mortalidad (%) 15 5 Mortalidad • Alta mortalidad (30-50%) • Muy influenciada por la comorbilidad >5 >10 >15 >20 Número de CH transfundidos Hemorragia masiva: mortalidad Karkouti et al. Transfusion, 2004

  23. ¿Qué es una hemorragia grave y qué es una coagulopatía asociada? • ¿Qué origen tiene? • ¿Cómo la diagnosticamos? • ¿Cómo la tratamos y/o podríamos tratar?

  24. Sangrado masivo: Concepto • El volumen sanguíneo en un adulto: 7% (70 ml/kg de peso) niños:8-9% y lactantes 9-10%. En ancianos menor. • Volumen sanguíneo estimado (VSE): 5 L para un adulto de 70 kg. Lynn M. Use of rFVIIa in the Post-Injury Period: A Trauma Surgeon’s Perspective. Bloodline Reviews 2001; 1.

  25. Hemorragia masiva: definiciones • La que precisa de la infusión de hemo - componentes en un volumen igual a una o más veces el volumen sanguíneo de un individuo en un tiempo inferior a las 24 horas. • Reemplazo de un 50% de volumen sanguíneo total en 3 horas. • Transfusion de 4 unidades de CH en una hora con alta probabilidad de necesitar más unidades.

  26. ¿Qué es una hemorragia grave y qué es una coagulopatía asociada? • ¿Qué origen tiene? • ¿Cómo la diagnosticamos? • ¿Cómo la tratamos y/o podríamos tratar?

  27. Fisiopatología de la coagulopatía asociada al sangrado Lesión vascular Tejido traumatizado + consumo Tejido traumatizado +hiperfibrinólisis Alteraciones de la coagulación preexistentes, anticoagulación Resucitación con fluidos + dilución Pérdidas sanguíneas Triada de mal función (hipotermia, acidosis, coagulopatía)

  28. Clasificación Definición Criterios diagnósticos CID biológica • Defecto de la hemostasia sin manifestaciones clínicas • Elevación de D-dímeros (>500 mg/L) más • 1 criterio mayor de consumo de plaquetas o factores • ó 2 criterios menores CID clínica • más hemorragia o isquemia • más sangrado microvascular y/o trombosis CID complicada • más compromiso de la funcionalidad orgánica o el pronóstico del paciente • más fallo orgánico simple o múltiple Coagulación Intravascular Diseminada • Criterios laboratorio Consumo de plaquetas Consumo de factores • Criterio mayores: Plaquetas: <50.000 /mL PT: INR >1.5 • Criterios menores: Plaquetas: 50-100.000/mL PT: INR 1.2-1.5 SRLF. Lille, Francia, 2002

  29. Fisiopatología de la Coagulopatía • Coagulopatía “basal” • Coagulopatía “asociada” • Coagulopatía“derivada” • Coagulopatía “añadida”

  30. Coagulopatía “basal” • Exposición de tromboplastina por la rotura vascular, que favorece la activación de la coagulación (coagulopatía de consumo)* • Pérdida/consumo de factores y plaquetas (inhibición) por sangrado inicial descontrolado* • Aumento de la actividad fibrinolítica -> hiperfibrinólisis* *Ungerstedt JS et al. J NeurosurgAnesthesiol 2003; 15:13-18 *Lynn M et al. Intensive Care Med 2002; 28 (Suppl 2):S241-247 *Schreiber MA et al. J Trauma 2005; 58:475-480

  31. Coagulopatía “asociada” • Hipotermia* • Enlentecimiento de reacciones enzimáticas (a 33ºC disminución de la actividad 33%) • Modificación de la función plaquetaria (trombopenia y trombopatía) • Estimulación de la fibrinólisis • Acidosis* (a los 150 min de pH 7 hay disminución de FV; se reduce la activación del FII mediante el complejo protrombinasa (FXa / FVa) en un 70%*) • Altera la polimerización de fibrina • Altera el fortalecimiento del coágulo *Scharbert G et al. Anesth Analg 2006; 102:1280-1284 *Engstrom M et al. J Trauma 2006; 61:624-628 *Martinowitz U Bloodline Reviews 2001; 1

  32. Coagulopatía “derivada” Se asocia a la infusión en grandes cantidades de TODOS* los coloides. Los que más la alteran son los dextranos y los HES de alto PM Más los HES de PM medio y alto grado de sustitución (200/0,62) o los de elevada razón de hidroxietilación (200/0,5/13) Menos los HES rápidamente degradables (200/0,5/6) y las gelatinas. • Transfusiones masivas (10-12 PRBC) • Hemodilución: Reposición de 1 volemia (35% plaquetas) y de 1,5 (Fbrg 1) • Consumo de factores y activación de la fibrinolisis • Fluidoterapia • Efectos anticoagulantes y antiplaquetarios directos* • Grado de coagulopatía dilucional dependiente del fluido utilizado* • Influyen en la función plaquetaria • Inhiben la polimerización de fibrina • Inducen un Sdme de v. Willebrand *Wilder DM et al. Thromb Res 2002; 107:225-261 *Kozek-Langenecker SA. Anesthesiology 2005; 103:654-.660 *De Jonge E et al. Crit Care Med 2001; 29:1261-7 Hardy FJ et al CAN J ANEST 2004; 4:293-310

  33. Coagulopatía “añadida” • Alteraciones preexistentes* • Coagulopatías congénitas • Pacientes anticoagulados • Pacientes antiagregados • Anemización previa *DeLoughery TG. Crit Care Clin 2004; 20:13-24

  34. Transfusión masiva: diferencias entre cirugía electiva y trauma Cirugía electiva Trauma • Controlado • Masivo e incontrolado Daño tisular • Sin retraso • Retraso variable Inicio de la transfusión masiva • Normovolemia • No shock • Hipovolemia frecuente • Shock frecuente Volemia/shock • Normotermia • Hipotermia frecuente Temperatura • Continuada • Posibilidad de anticipación • Tardía • Resultados de las pruebas cuando ya hay coagulopatía Monitorización de la hemostasia • Por dilución de factores • Por coagulación intravascular diseminada Coagulopatía • Corrección de hipoperfusión, hipotermia y anemia • PFC y CCP según tests de laboratorio/clínica • Corrección de anemia • PFC y CCP según tests de laboratorio/clínica Tratamiento de la coagulopatía

  35. ¿Qué es una hemorragia grave y qué es una coagulopatía asociada? • ¿Qué origen tiene? • ¿Cómo la diagnosticamos? • ¿Cómo la tratamos y/o podríamos tratar?

  36. Pruebas de rutina • Recuento de plaquetas • Tiempo de protrombina (PT) • Tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT) • Cuantificación del fibrinógeno • Dosificación de factores • Marcadores moleculares del sistema de coagulación • Marcadores moleculares del sistema fibrinolítico

  37. Pruebas de rutina • Limitaciones severas(en rango al ingreso, tardan en alterarse,..) • No predicen de forma adecuada el sangrado • Patología dinámica (rapidez de variación,…) • Tardanza en los resultados (> 30 min lo que obliga a la “transfusión empírica”) • Realizados en plasma “limpio” • Realizados a 37º • Díficil reproductibilidad del “modelo celular” • Dificultad en su validación por insuficiente estandarización (sujetos a problemas metodológicos que incluyen variaciones en en los reactivos, entre los laboratorios e investigadores) Dificultad en reproducir el “escenario sangrante” Detectan anormalidades “groseras” pero no las identifican aPTT > 1,8 ó INR > 1,5-1,8 aumenta la mortalidad 35% TP es el marcador más sensible (cuando esta alterado) Las plaquetas se muestran como predictores independientes

  38. Pruebas de función plaquetaria • No hay un método para medirla • El tiempo de sangrado no predice el sangrado • Tests de 2ª línea • Analizadores de la función plaquetaria • PFA-100 (Data) • Agregagometros de impedancia

  39. Pruebas a la cabecera del enfermo • Tromboelastografía (TEG) • Tromboelastometría de rotación (ROTEM)

  40. Pruebas a la cabecera del enfermo • Pruebas de viscosidad hechas en sangre completa • Determinación de la viscoelasticidad de la sangre “de verdad” (no anticoagulada o coagulada con citrato) • El patrón de modificaciones de la viscosidad que determinan refleja la cinética de todos los estadios de formación del trombo • Tiempo de coagulación • Tiempo de formación del coágulo • Tiempo de la estabilización y firmeza del coágulo • Tiempo de firmeza máxima del coágulo • Tiempo de disolución del coágulo Permite el análisis cuantitativo inducido por la hipotermia y acidosis. *valor añadido al déficit de fibrinógeno

  41. Monitorización de la coagulación¿cuándo? • Al ingreso (basal) • Cuando ocurra un sangrado relevante o hemostasia quirúrgica incorrecta • Tras cada aporte de hemoderivados • Tras cada tratamiento procoagulante • Si se detecta una hipercoagulabilidad postquirúrgica

  42. ¿Qué es una hemorragia grave y qué es una coagulopatía asociada? • ¿Qué origen tiene? • ¿Cómo la diagnosticamos? • ¿Cómo la tratamos y/o podríamos tratar?

  43. Un paciente traumatizado “resucitado” es aquel en el que se ha controlado el sangrado “Trauma Rules”-BMJ Publications, UK (Hodgets, Ed), 1997

  44. Los tres pilares básicos del tratamiento Hemorragia masiva: tratamiento Objetivos del tratamiento • Reposición de la volemia • Cristaloides y coloides • Optimización de la oxigenación tisular • Reposición de hematíes • ¿TAO? • Corrección de la hemostasia • PFC y/o CCP • Concentrado de plaquetas • Fármacos hemostáticos

  45. Objetivos del tratamientoReemplazo del volumen sanguíneo intravascular • Si se mantiene, se tolera hasta 70% de pérdida • Inicio precoz para asegurar aceptable perfusión vital (PAS 90 mmHg) -> mantiene la vasoconstricción compensatoria inicial, evita la desestabilización de los trombos y disminuye el riesgo de coagulopatía dilucional • Coloides + cristaloides • Prevención de la hipotermia

  46. Objetivos del tratamientoMantenimiento de la oxigenación tisular • Disponer de una adecuada hemoglobina circulante transportadora de oxígeno (Hb >9 g/dl) • Mantenimiento del gasto cardiaco (uso de inotrópicos) • Favorecer la liberación del oxígeno y su captación por la célula (previniendo y tratando la acidosis metabólica)

  47. Objetivos del tratamientoControl de la hemostasia • Control del sangrado difuso por coagulopatía • Coagulopatía de consumo • Fibrinólisis excesiva • Coagulopatía dilucional • Disfunción plaquetaria • Hipotermia • Síndrome Politransfundido • Cambios metabólicos • Control del sangrado de vasos • Quirúrgico • Endoscópico • Arterográfico

  48. Tratamiento “normalizado” • Medidas Coadyuvantes • Corrección del equilibrio ácido-base • Obtención de la normotermia • Medidas Quirúrgicas • Técnicas angiográficas de embolización • Cirugía/Cirugía de “control de daños” • Pegamentos biológicos • Tratamiento sustitutivo • Concentrados de hematíes, plaquetas, PFC • Concentrados de fibrinógeno, crioprecipitados control de la hemorragia y de las alteraciones de la coagulación

  49. Hemorragia masiva: Guía Europea Consenso

  50. Plasma Se recomienda el tratamiento con Plasma Fresco en pacientes con hemorragia masiva o con hemorragia significativa complicada con coagulopatía (PT o aPTT >1.5 veces el control). La dosis inicial recomendada es 10–15 ml/kg, pero pueden necesitarse dosis adicionales. Grado 1C

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