ENFERMEDAD RENAL CRONICA AGUDIZADA. TERAPIA DIALITICA

1. ENFERMEDAD RENAL CRONICA AGUDIZADA. TERAPIA DIALITICA ADOLFO VILLARREAL G. AGOSTO DE 2012

2. INTRODUCCION • Gran parte de las nefropatías son capaces de desencadenar en algún momento de su evolución, el deterioro funcional del órgano, lo que conocemos como insuficiencia renal. Esta insuficiencia renal se manifiesta mediante dos cuadros absolutamente diferentes: la insuficiencia renal aguda (IRA) y la insuficiencia renal crónica (IRC).

3. aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa INTRODUCCION • Podría suponerse que la IRC es la secuela cronológica de la IRA, pero esto es un error: IRA IRC

4. INTRODUCCION • La IRA, independientemente de su gravedad, es un proceso que cura, y que, aunque dejara algún grado de insuficiencia, nunca evoluciona como una IRC. • Por el contrario, la IRC se inicia siempre como tal y no registra el antecedente de una forma aguda.

5. INTRODUCCION • Eso sí: una IRA puede injertarse durante la evolución de una IRC, situación no difícil de reconocer clínicamente, lo que llamamos una insuficiencia renal crónica agudizada. IRA IRC = IRC agudizada

6. DEFINICIONES • El fracaso renal agudo es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal, cuya expresión es el aumento de los productos nitrogenados de la sangre, con alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base.

7. DEFINICIONES • Es la disminución o supresión brusca (horas o días) de las funciones renales, casi siempre reversible, que se puede asociar a menudo con oliguria o anuria. • Se trata de una enfermedad en ocasiones extremadamente grave, dependiendo de la causa; una de las patologías más graves de la que puede recuperarse totalmente el ser humano.

8. DEFINICIONES • La mayoría de los casos de IRA son reversibles, por una simple razón de prevalencia: Más de 50 % de los casos de IRA corresponden a etiología prerrenal por déficit de perfusión, por lo que la falla desaparece cuando se restablece el flujo; y en las causas parenquimatosas, el 80-90 % son por necrosis tubular aguda, también altamente reversible; lo mismo cuando es por obstrucción.

11. DEFINICIONES • La insuficiencia renal crónica es la disminución global, progresiva, lenta e irreversible de las funciones renales, que termina en la necrosis y esclerosis difusa del parénquima (riñón de estadío final). • Esto ocasiona un aumento de los productos nitrogenados, urea y creatinina, clínicamente manifiesta como lo que se denomina síndrome urémico.

12. DEFINICIONES • La uremia, también conocida como síndrome urémico, es un conjunto de signos y síntomas cerebrales, respiratorios, circulatorios, digestivos, entre otros, producida por la acumulación en sangre de los productos tóxicos que normalmente son eliminados por los riñones, y que se hallan retenidos por falla renal.

13. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (Y SU AGUDIZACION) • Como ya se mencionó, la IRC está dada por la disminución irreversible del filtrado glomerular, con retención de azoados. • En las fases iniciales, los pacientes suelen aparecer asintomáticos.

14. IRC • Pero cuando el filtrado glomerular es inferior a 30 ml/min, inician ciertos síntomas como malestar general y cansancio (anemia), alteraciones metabólicas (acidosis) y del metabolismo fosfocálcico. • Por debajo de 15 ml/min, es frecuente la aparición de síntomas digestivos (naúseas, vómitos y anorexia).

15. IRC • En fases más tardías, ocurren síntomas cardiovasculares (disnea, edemas), síntomas neurológicos ( como insomnio, somnolencia, dificultad para concentrarse). • Cuando el filtrado glomerular es inferior a 5 ml/min, se llega a la IRC terminal, que en forma inevitable requiere diálisis.

16. ETIOLOGIA Las causas más frecuentes de IRC son: • Glomerulopatías crónicas (20 a 25 %). • Diabetes mellitus (15 a 20 %). • Nefropatía intersticial (15 %). • Hipertensión arterial (10 a 15 %).

17. ETIOLOGIA Causas menos frecuentes de IRC son: • Uropatía obstructiva. • Enfermedades sistémicas como el Lupus. • Enfermedades heredofamiliares como la poliquistosis.

18. CUADRO CLINICO • Un paciente con IRC puede presentarse en urgencias con diferentes cuadros clínicos: 1)Asintomático: es muy frecuente, dada la evolución lenta y progresiva de la enfermedad. 2) Con cuadro clínico inespecífico: astenia, anorexia, debilidad, calambres, prurito, palidez cutaneomucosa.

19. CUADRO CLINICO 3) Con clínica urémica presente: alteraciones neurológicas, digestivas, cardiopulmonares y hematológicas.

21. CUADRO CLINICO • Cuando la función renal está mínimamente alterada (filtrado glomerular 70 – 99 % del normal), la adaptación es completa y los pacientes no tienen síntomas urémicos.

22. CUADRO CLINICO • A medida que la destrucción de las nefronas progresa, se disminuye la capacidad de concentración del riñón, que para eliminar la carga obligatoria de solutos aumenta la diuresis. En ésta fase, la poliuria y nicturia son la regla.

23. CUADRO CLINICO • Cuando el filtrado glomerular cae por debajo de 15 – 20 % del normal, aparecen progresivamente anorexia y naúseas, astenia, déficit de concentración, retención hidrosalina, hipertensión, acidosis, parestesias e insomnio.

24. CUADRO CLINICO • Al llegar el filtrado glomerular a menos de 15 ml/min, aparecen progresivamente los síntomas y signos del denominado síndrome urémico.

25. DIAGNOSTICO • Historia clínica. • Exploración física. • Medición del filtrado glomerular. • Valor de la urea (o BUN). • Diagnóstico por imagen. • Biopsia renal.

26. HISTORIA CLINICA • Sintomatología urinaria: nicturia, poliuria, disuria o hematuria. • Historia de las enfermedades sistémicas. • Exposición a tóxicos renales. • Antecedentes familiares de enfermedad renal.

27. EXAMEN FISICO • Peso y talla. • Búsqueda de posibles malformaciones. • Exploración cardiovascular. • Tensión arterial • Fondo de ojo. • Búsqueda de masas abdominales. • Búsqueda de edema en extremidades. • Revisión de la próstata.

28. MEDICION DEL FILTRADO GLOMERULAR • En etapas precoces, para que se produzca un aumento de la creatinina sérica, el filtrado glomerular debe haberse reducido por debajo del 50 %. Sin embargo, en fases avanzadas, pequeños cambios del filtrado glomerular, provocan aumentos importantes de la creatinina sérica.

29. MEDICION DEL FILTRADO GLOMERULAR • El aclaramiento de la creatinina (KCr) es el test más difundido, pero cuando el filtrado glomerular desciende, aumenta en forma significativa la secreción tubular de creatinina y sobreestima el filtrado glomerular real en un 10 – 30 %.

30. MEDICION DEL FILTRADO GLOMERULAR • El aclaramiento de creatinina también se puede estimar a partir de la creatinina plasmática, asumiendo que ésta se mantiene estable, mediante la fórmula de Cockroft: Depuración de creatinina= (140-edad) x peso entre creatinina plasmática x 72. (x 0.85 en mujeres). Valor normal= H= 95 a 145……..M=75 a 115

31. VALOR DE UREA (o BUN) • Es un parámetro menos específico que la creatinina, ya que varía mucho según la ingesta proteica y el estado catabólico del paciente. • Además, la urea depende directamente del flujo urinario; en estados oligúricos como deshidratación, depleción de volumen y procesos que se acompañan de edema, la urea aumenta desproporcionalmente respecto a la creatinina.

32. VALOR DE UREA (o BUN) • Habitualmente la concentración de urea en sangre es unas 20 veces mayor que la creatinina (unas 10 veces si usamos el BUN). Aumentos desproporcionados de urea deben hacernos pensar en depleción de volumen, obstrucción, hemorragia digestiva, hematomas extensos en fase de absorción o hipercatabolismo de causa diversa.

33. BIOMETRIA HEMATICA • Suele encontrarse anemia normocítica normocrómica, debida a un déficit en la producción de eritropoyetina, generalmente bien tolerada.

34. ELECTROLITOS SERICOS • Puede haber hiperpotasemia e hiponatremia.

35. GASOMETRIA ARTERIAL • Se realiza con carácter urgente cuando los síntomas o signos presupongan una descompensación de la IRC, y puede revelar una acidosis metabólica.

36. EKG • Debe realizarse cuando haya alteración en las concentraciones séricas de potasio o calcio.

37. PA Y LATERAL DE TORAX • Permiten valorar posibles complicaciones como derrame pleural, derrame pericárdico, edema agudo pulmonar.

38. ECOGRAFIA ABDOMINAL • Prueba obligada en todos los casos de insuficiencia renal para comprobar primeramente que existen dos riñones, medir su tamaño y descartar obstrucción urinaria. Si los riñones son pequeños (por debajo de 9 cm) indican cronicidad e irreversibilidad. Riñones de tamaño normal favorecen el diagnóstico de proceso agudo.

39. CRITERIOS DE INGRESO • Para establecer los criterios de ingreso, tenemos que tomar en cuenta a cual de los siguientes dos grupos pertenece nuestro paciente: • 1) Pacientes no sometidos a tratamiento renal sustitutivo. • 2) Pacientes en terapia renal sustitutiva.

40. CRITERIOS DE INGRESO • Pacientes no sometidos a tratamiento renal sustitutivo. • Pacientes en terapia renal sustitutiva.

41. CRITERIOS DE INGRESO • Pacientes no sometidos a tratamiento renal sustitutivo: • IRC no conocida. Según la situación clínica del paciente, hay que ingresarlo o derivarlo a la consulta externa de neurología, para continuar estudio.

42. CRITERIOS DE INGRESO 2) Descompensación de una IRC conocida: -Progresión rápida de la insuficiencia renal. -Sobrecarga de volumen (edema agudo pulmonar). -Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico graves, generalmente es la hiperpotasemia y la acidosis metabólica.

43. CRITERIOS DE INGRESO -Hipertensión arterial maligna. -Complicaciones agudas: pueden ser digestivas, cardiovasculares, infecciosas.

44. CRITERIOS DE INGRESO • Pacientes en terapia renal sustitutiva: Los pacientes tratados con diálisis deben ingresar ante: 1) Complicaciones agudas graves antes o después de la diálisis: arritmias cardiacas, embolias aéreas, hipertensión arterial grave, hemorragia gastrointestinal, edema agudo de pulmón, hiperpotasemia o una acidosis metabólica.

45. CRITERIOS DE INGRESO 2) Complicaciones relacionadas con el acceso vascular: infecciones, hemorragias o trombosis. 3) Los pacientes con trasplante renal se deben ingresar: -Cuando hay deterioro de la función renal respecto a la situación basal (aumento de urea y creatinina). -Infecciones.

46. TRATAMIENTO EN URGENCIAS • En general, los pacientes urémicos no conocidos previamente y que estén asintomáticos, no precisan tratamiento urgente. • Los pacientes que sí estén sintomáticos pueden acudir a urgencias por 3 motivos: 1) deterioro de la función renal, 2)sobrecarga de volumen y 3)trastornos hidroelectrolíticos.

47. TRATAMIENTO EN URGENCIAS • Deterioro de la función renal: Deben detectarse los posibles factores desencadenantes para instalar el tratamiento adecuado: -Situaciones de hipovolemia, teniendo precaución en la reposición de volumen. -Situaciones de bajo gasto. -Obstrucción de las vías urinarias.

48. TRATAMIENTO EN URGENCIAS • Sobrecarga de volumen: -Si aparece edema agudo pulmonar, el tratamiento de elección es la diálisis (en éste caso, los diuréticos como la furosemide no son efectivos). -Si no aparece adema agudo pulmonar, se inicia tratamiento con furosemida, 20 mg/8 h IV.

49. TRATAMIENTO EN URGENCIAS • Trastornos hidroelectrolíticos. - El más frecuente es la hiperpotasemia. En los pacientes que están sometidos a diálisis, el tratamiento de elección de la hiperpotasemia es la misma diálisis.

50. HIPERPOTASEMIA • Definición: la hiperpotasemia es la concentración plasmática de potasio superior a 5.5 mEq/l, y es especialmente grave cuando supera los 7.0 mEq/l. Clínicamente predominan al inicio, síntomas neuromusculares, como parestesias, debilidad, arreflexia y parálisis ascendente, y posteriormente, bradiarritmias, que pueden ser potencialmente mortales.