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Hematología Anemia Patologia General 2013 Pedro Saenz Aranzubía

Hematología Anemia Patologia General 2013 Pedro Saenz Aranzubía. guion. Recuerdo fisiológico de la serie roja Clasificacion fisiopatológica Anemias ferropénica Anemia megaloblástica Anemia hemolítica. ESTRUCTURA Y FORMA DEL GLÓBULO ROJO En reposo es un disco bicóncavo

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Hematología Anemia Patologia General 2013 Pedro Saenz Aranzubía

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  1. HematologíaAnemiaPatologia General2013Pedro SaenzAranzubía

  2. guion • Recuerdo fisiológico de la serie roja • Clasificacion fisiopatológica • Anemias ferropénica • Anemia megaloblástica • Anemia hemolítica

  3. ESTRUCTURA Y FORMA DEL GLÓBULO ROJO • En reposo es un disco bicóncavo • Diámetro: 7.5-8.7 ,y 2 espesor capaz de pasar por capilares de 2.8 m • Vida media 120 días (macrófagos) • No mitocondrias ni núcleo • 90 %hemoglobina • Eritropoyetina renal como estímulo proliferativo

  4. c. madre linfoideLINFOCITOS UFC- B C. madre pluripotencialUFC- M UFC- GM c. madre mieloide UFC- Eo UFC- E ERITROBLASTOS RETICULOCITOS ERITROCITOS UFB-E UFC-E AMBIENTE MEDULAR HEMOGLOBINIZACIÓN MADURACIÓN NUCLEAR (hierro, cadenas de globina) IL-9, IL-11, EPO, ILGF MEMBRANA CELULAR

  5. Estructura de la Membrana Celular Proteína transmembrana Proteína transmembrana

  6. FUNCIONES DE LA MEMBRANA Mantener la forma y deformabilidad Sistema de soporte esquelético para los antígenos de membrana Ayuda en el transporte de iones y gases (HCO3-, Cl-), (Na+, K+), calcio

  7. METABOLISMO DEL GLOBULO ROJO GLICÓLISIS ANAERÓBICA (90-95%) Glucosa ac. Láctico Se obtiene ATP, 2,3-bifosfoglicerato, NADH GLICÓLISIS AERÓBICA (5-10%) Vía de la hexosa monofosfato Glutatión reducido METABOLISMO DE NUCLEÓTIDOS No se pueden sintetizar de novo Son necesarios para mantener los requerimientos energéticos

  8. hierro Hemglicina protoporfirina succinilcolina B6 Globina

  9. Hemoglobina Grupo Hem Anillo protoporfirina y Fe

  10. TIPOS DE HEMOGLOBINA HbA2 2α2β Hb F 2α2ϓ

  11. GLOBULO ROJO Su principal función es el transporte de oxígeno de los pulmones a los tejidos y de dióxido de carbono de los tejidos a los pulmones.

  12. Definición de anemia • Valores bajos de hemoglobina • 13 g/dl en el varón • 12 g/dl en la mujer

  13. Cálculo manual de índices hematimétricos

  14. normal Hb VCM

  15. Clasificación Fisiopatólogica • A.-Disminución en la producción de hematies.Alteración en la eritropoyesis arregenerativas • B.-Aumento en las pérdidas de hematies regenerativas • A.- 1. Fallo en las células progenitoras 2.-Alteración en la maduración • B.- 1.Posthemorrágica 2.-Aumento de la hemólisis

  16. c. madre linfoideLINFOCITOS UFC- B C. madre pluripotencialUFC- M UFC- GM c. madre mieloide UFC- Eo UFC- E ERITROBLASTOS RETICULOCITOS ERITROCITOS UFB-E UFC-E AMBIENTE MEDULAR HEMOGLOBINIZACIÓN MADURACIÓN NUCLEAR (hierro, cadenas de globina) IL-9, IL-11, EPO, ILGF MEMBRANA CELULAR

  17. RETICULOCITOS reticulocitos Representan la actividad de la médula ósea. Están aumentados cuando la médula es regenerativa. (ej. posterior a hemorragia o hemólisis)

  18. A.1 fallo célula progenitora • 1.- Trastorno cuantitativo .- Forma global: Aplasia medular , Mieloptisis Forma selectiva : eritroblastopenia congenita, adquirida 2.-Trastorno cualitativo:Diseritropoyesis congénita y adquririda (mielodisplasia) 3.-Estímulo insuficiente : Ins. Renal. Hormonal

  19. A.-2 Alteración en la maduración • 1.-Eritropoyesis insuficiente: ferropenia, enfermedades crónicas, Talasemias, A.sideroblasticas. • 2.-Eritropoyesis ineficaz( muchos precursores mueren en la médula antes de salir) : anemia megaloblástica por déficit de vit B12 o de ácido fólico.

  20. B:-1 Posthemorragicas • 1.-Hemorragias al exterior ,:heridas, sistema digestivo ( hematemesis ,melenas y rectorragias), hematuria. • 2.-Hemorragias en cavidades o intersticiales:hematomas musculares, hemoperitoneo, hemotorax

  21. B.-2 Aumento de la hemólisis • 1.-Corpuscular (lisis de hematies anormales): alteración en la membrana(esferocitos, eliptocitos), alt. hemoglobina(talasemias, drepanocitosis), alt. Enzimática (déficit de GsPD). • 2.-Extracorpuscular (lisis de hematies normales por agresiones externas):

  22. B.2. Hemolítica extracorpuscular • 1.- Inmunológica : isoanticuerpos Rh, autanticuerpos idiopática, virus, linfomas , colagenosis,Fármacos • 2.- No inmunológicas: infecciosa (plasmodium o sepsis), quimica(I. Renal), prótesis valvulares,hemaniomas cavernosos,marcha, trombótica microangiopática PTT, SHU)

  23. SINTOMAS DE ANEMIA Asintomático(inicio insidioso) Síntomas y signos generales: palidez cutáneo-mucosa, ictericia Astenia, Adinamia, Anorexia (3 A) pérdida de peso, fatiga muscular cefalea, vértigo, zumbido de oído somnolencia, fatiga intelectual, falta de memoria, dificultad de concentración Aparato cardiovascular: palpitaciones, taquicardia SS funcional Aparato gastrointestinal: flatulencia, dolor abdominal, glositis Agudización de patologías preexistentes: EPOC (disnea de esfuerzo) cardiopatía ísquémica claudicación intermitente

  24. Anemia Ferropénica

  25. DISTRIBUCIÓN DEL HIERRO CORPORAL

  26. duodeno Fe Total 3,5 g INHIBE ferroportina HEPCIDINA

  27. Transporte de Fe normal transferrina Fe Ferritina almacén

  28. Transporte de Fe normal Saturacion transferrina s.trans= Fe /Transferrina s.trans= 100/300=30 %

  29. ANEMIA FERROPENICA • Inadecuada ingesta • Aumento necesidades • Alteración absorción • Pérdidas: digestivas (ulcus, hernia hiato esofagitis ,neoplasias) genitourinaria…hematuria respiratoria ……hemoptisis flebotomías……UCI

  30. HEMOGRAMA. GLOBULOS ROJOS • Microcitosis y eliptocitosis VCM < 80 • Hipocromíag.r. más pálido Causas: -déficit de hierro -talasemia

  31. Anemia Ferropénica glositis queilitis

  32. Transporte de Fe Saturacion transferrina s.trans= Fe /Transferrina s.trans= 100/300=30 %

  33. Transporte de Fe en ferropenia Saturación transferrina S.trans= Fe /Transferrina S.trans= 10/400= 4 % Muchos camiones poco cargados

  34. microcitica

  35. ferropenia

  36. ferropénica2

  37. ANEMIA FERROPENICA Tumores, inflamatorias

  38. ANEMIA ENFERMEDADES CRÓNICAS ferroportina

  39. ANEMIA FERROPENICA • Hemoglobina • VCM • Ferritina • Hierro • Transferrina

  40. A.-2 Alteración en la maduración • 1.-Eritropoyesis insuficiente: ferropenia, enfermedades crónicas, Talasemias, A.sideroblasticas. • 2.-Eritropoyesis ineficaz( muchos precursores mueren en la médula antes de salir) : anemia megaloblástica por déficit de vit B12 o de ácido fólico.

  41. Vit B12FOLATOS requerimientos diarios 0.5-5 mg 50-200 mg reservas en depósitos  3 mg 5-20 mg duración de las reservas 2-4 años 2-4 meses fuente en laanimalesfrutas dieta carnes cereales lácteos lácteos quesosverduras huevos sitio de absorcióníleon yeyuno

  42. CAUSAS de DEFICIENCIA VIT B12 1. Deficiencia en la dieta (raro):vegetariano estricto 2. Alteraciones en Factor Intrínsico -falta: anemia perniciosa (gastritis atrófica) Ac.antiFI gastrectomía -FI funcionalmente anormal 3. Alteraciones a nivel intestinal -insuficiencia pancreática -S.Malbasorción en ileon: enfermedad Cröhn, esprue tropical -amiloidosis -secuestro intraluminal (diverticulosis, bacterias, fístulas) -por fármacos (colchicina, neomicina, etanol, ranitidina)

  43. Acido fólico Vit B12 Membrana Citoplasma Me-THF THF-poliglutamato THF Metilcobalamina Homocisteina Metionina Adenosilcobalamina MetilMalonilCo A …Sucinilco A Sintesis de purinas Deoxiuridina Timidina Mitocondria OxidaciónA.grasos impares SINTESIS DE ADN

  44. clinica • Astenia,disnea etc • Trastornos personalidad y memoria • Degeneración cordonal posterior y piramidal. • Atrofia mucosa lingual

  45. Analítica • Anemia Hb < 8 grs • VCM 110-140 • Morfol.frotis macrocítica-normocr. • Indice retic. < 1 • Hierro serico n > • Bilirrubina Ind > • LDH > • Anticuerpos FI y cel.parietales +

  46. ERITROPOYESIS INEFICAZ PRODUCCIÓN en la MO Folatos Vit B12 asincronismo de maduración núcleo/ citoplasmática propia de la alteración en la síntesis DNA mayoría de los megaloblastos se hemolizanintra –MO: ERITROPOYESIS INEFECTIVA LEUCOPENIA Y TROMBOCITOPENIA MEGALOBLASTOSIS afecta además las series mieloide y megacariocítica

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