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Enf. De Sistema Reproductivo

Enf. De Sistema Reproductivo. Deficiencia de Androgenos. Hipogonadismo Primario: Testosterona baja y FSH y LH altas Sd. Klinefelter (47 XXY) causa más común. Orquitis Vírica (adquirida) Criptorquidia, traumatismos, Tx con radiación, enf granulomatosas, Amiloidosis o enf de Hodking….ect

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  1. Enf. De Sistema Reproductivo

  2. Deficiencia de Androgenos • Hipogonadismo • Primario: Testosterona baja y FSH y LH altas • Sd. Klinefelter (47 XXY) causa más común. • Orquitis Vírica (adquirida) • Criptorquidia, traumatismos, Tx con radiación, enf granulomatosas, Amiloidosis o enf de Hodking….ect • SIDA • Secundario: • Sd de Kallman • Cushing • Hipoplasia suprarrenal congenita • Hemocromatosis • Hiperprolactinemía

  3. Deficiencia de Andrógenos • Manifestaciones Clínicas • Erecciones matutinas, frecuencia y la intensidad de pensamientos sexuales y la frecuencia de masturbación o coito (dependen de andrógenos) • Características secundarias • Proporciones eunucoidales • Longitud de brazos mayor a 2 cm a la estatura • Tamaño y volumen testicular (3.5 a 5.5 cm y 12 a 25 ml) • Concentración matutina de testosterona • Menor 200 ng/dl o 6.93nmol/L (mayor a 350 ng/dl o 12.13 nmol/l es diagnostica)

  4. Deficiencia de Andrógenos • Manifestaciones Clínicas • Concentración matutina de testosterona • Entre 200 ng/dl (6.93nmol/L ) y 350 ng/dl (12.13 nmol/l) • Repetir testosterona total y libre • Concentraciones de LH • Primario: Alto • Secundario : bajo

  5. SOP • El síndrome de ovarios poliquísticos es una afección muy frecuente, aunque de etiología desconocida. Fue descrita por primera vez en la década de los cincuenta por Stein y Leventhal. • La incidencia aproximada es del 1-5%. • Es un cuadro clínico caracterizado por: • Clínica: aparecen, con diferente frecuencia, síntomas como: anovulación/esterilidad, obesidad, hirsutismo/androgenización. • Alteraciones hormonales: Está aumentada la LH con niveles de FSH bajos o inferiores al normal, por lo que aumenta la relación LH/FSH. • Hay un aumento leve de andrógenos, aumento de la estrona y descenso de estradiol. • Anatomía: ovarios grandes, nacarados, polimicroquísticos, con hiperplasia de la teca interna.

  6. SOP • Hay una elevación de LH (quizás por pulsos demasiado rápidos en la secreción hipotalámica de GnRH). • Esta LH aumentada estimula en exceso a la teca, produciendo hiperplasia tecal. • La hiperplasia tecal da lugar a una sobreproducción de andrógenos ováricos (recuerda que la principal misión de la teca es la producción androgénica). • También se produce una hiperproducción de andrógenos suprarrenales. Este aumento de andrógenos puede producir obesidad, hirsutismo y anovulación. • Además, los andrógenos circulantes son convertidos a estrona en la grasa periférica. • La insulina estimula la actividad aromatasa en las células de la granulosa, convirtiendo los andrógenos de la teca en estrógenos.

  7. SOP • Pues bien, en las mujeres con SOP hay una insulinresistencia, (clave en la etiopatogenia) lo cual contribuye al aumento de andrógenos. • La obesidad agrava el grado de resistencia a la insulina que pueda existir, y que constituye un factor importante de mantenimiento de la anovulación crónica. (Recordar el papel preponderante de la hiperinsulinemia en el denominado síndrome metabólico o síndrome X, caracterizado por: resistencia a la insulina, obesidad, HTA, dislipemia, hipertrigliceridemia, diabetes tipo II, anomalías de la coagulación y del metabolismo esteroide) • Estas alteraciones implican un riesgo muy elevado de enfermedad cardiovascular. Un elevado porcentaje de mujeres con SOP presentan también un síndrome X.

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