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Dolor. Dr. Jorge Chirino Romo. R2CG. Introducción. Objetivo de evaluación del dolor: uso de las consideraciones diagnósticas y terapéuticas más apropiadas para definir su causa y dirigir su tratamiento
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Dolor Dr. Jorge Chirino Romo. R2CG
Introducción • Objetivo de evaluación del dolor: uso de las consideraciones diagnósticas y terapéuticas más apropiadas para definir su causa y dirigir su tratamiento • Cuando los tratamientos a las causas fallan, el objetivo del tratamiento se enfoca a manejo del dolor y de síntomas asociados • Evaluación sobre base científica e instrumentos validados
Introducción • Barreras en la evaluación del dolor • Naturaleza multidimensional de un síntoma subjetivo • Falta de un lenguaje apropiado para definirlo • Pobre comunicación entre el paciente y el médico sobre el dolor • La evaluación adecuada del dolor es un componente crítico para definir el tratamiento analgésico adecuado
Definición Experiencia displacentera de tipo sensorial y emocional asociada con daño actual o potencial descrito en términos de tal daño
Clasificación Según su Fisiopatología : Nociceptivo No Nociceptivo: Neuropático Psicógeno Referido
Clasificación Segúnsu Origen Dolor Nociceptivo : Superficial (Piel) SomáticoProfundo Visceral Dolor Neuropático: Nervio Periférico S N C Dolor Psicógeno : Somatiforme Simulador
Dolor Somático Activación de Nociceptores Cutáneos o de Tejidos Profundos Bien Definido : Intenso Punzante ( Metástasis A Hueso, Dolor Post Quirúrgico, Dolor Miofacial, Músculo Esquelético)
Dolor Visceral Activación dedolorporinfiltración, compresión, extensión oestiramientodeViscerastorácicas, Abdominales oPélvicas Mal Localizado : Profundode presión Difusoo Irradiado Asociadocon nausea Vomitoo Diaforesis
Dolor Nociceptivo Irritación Química de las mucosas Estiramiento o Contracción de las Vísceras Huecas Tracción O Torsión De Los Tejidos Mesentéricos Obstrucción Biliar, Intestinal o Uretral. Intensa Contracción Muscular Dolorosa
Dolor Neuropático Urente Disestesico Parecidoal viceral A sitiosdistantes En el sitio de la Perdida Sensorial Intermitente con Paroxismos o Sensaciones de quemadura o choque eléctrico ( Sensibilización Central ) Asociado a Hipersensibilidad tanto a estímulos nocivos o no
Clasificación del dolor según su duración • Patrón temporal del dolor Dolor agudo o crónico • Dolor agudo Patrón bien definido de inicio del mismo, asociado a signos objetivos de hiperactividad autonómica y a datos subjetivos, habitualmente autolimitado y responde a tratamiento del mismo o de su causa
Clasificación del dolor según su duración • Dolor crónico Dolor persistente por más de 3 meses, a menudo menos definido su inicio, con adaptación del sistema autónomo y falta de signos objetivos en el paciente, asociado a cambios significativos de personalidad, estilo de vida y capacidad funcional, requiriendo manejo y evaluación
Clasificación del Dolor Crónico según Mainz Suma De Las Etapas Etapa Final: Etapa I = 4 – 6 Puntos Etapa II = 7 - 8 Puntos Etapa III = 9 – 12 Puntos El pronostico y el tratamiento Etapa I : El Tratamiento del Dolor es necesario para evitar mas Cronicidad Etapa II : Esta indicado el tratamiento Multimodal del Dolor Etapa III: Se necesitan procedimientos Individuales en Clínicas de Dolor especializadas para aliviar el Dolor; El Pronostico de la Evolución del Dolor es desfavorable.
Fisiología del Dolor NOCICEPCION TRANSMISION PROCESAMIENTO (MODULACION) PERCEPCION Nociceptores Son Terminaciones Nerviosas Libres de las Fibras Nerviosas A Delta Y C Abundantes en la piel, también en los Músculos, Periostio, Viceras Huecas, Cápsulas de Órganos Internos y Vasos Sanguíneos
Fisiología del Dolor Expresan receptores y canales Iónicos Específicos activados por diversos mediadores y estímulos
Fisiología del Dolor Fibras A Delta Recubiertas en una fina Vaina de Mielina. Velocidad de Conducción Aprox. 15 A 20 m./seg Conducen el Dolor Inicial Intenso Desencadena los reflejos de huida Fibras C Fibras Nerviosas No Mielinizadas Velocidad de Conducción de Aprox. 1- 2 m/seg Responsables del Dolor Sordo Posterior
Neurotransmisores Neurotransmisores ExcitatoriosInhibitorios Fisiología del Dolor
Fisiología del Dolor Activación directa por presión intensa y daño celular consecuente. La lesión celular induce disminución de pH, lo que libera K+ ocasiona síntesis de prostaglandinas (PG) y bradicinina (BK). Las PG aumentan la sensibilidad de la terminal nerviosa a BK y a otras sustancias productoras de dolor.
Fisiología del Dolor B. Los impulsos generados en la terminal se propagan a la médula espinal y a las ramas terminales en donde se liberan péptidos incluyendo a la sustancia P (SP), la cual causa vasodilatación y edema neurogénico, acumulación de BK, liberación de histamina (H) por los mastocitos y serotonina (5HT) por las plaquetas.
LESIÓN POSIBLES MEDIDAS EFECTO PREVENIBLES Fisiología del Dolor
Historia clínica y exploración del paciente • Localización del dolor • Naturaleza del dolor • Inicio, frecuencia y duración del dolor • Intensidad del dolor • Factores que aumentan o alivian el dolor • Manifestaciones simultaneas
Historia clínica y exploración del paciente VALORACION DE LA INTENSIDAD DEL DOLOR POR MEDIO DE ESCALAS DEL DOLOR • Escala numérica • Escala verbal análoga • Escala de caras
Historia clínica y exploración de los pacientes • El dolor postoperatorio en niños se puede valorar utilizando la siguiente puntuacion: • (modificada de Hannaliah, Broadman, 1987): OBSERVACION CRITERIOS PUNTOS Frecuencia cardiaca o +/-10 % del valor preoperatorio 0 Presion arteria 10-20 % del valor preoperatorio 1 >20 % del valor preoperatori 2 Llorar Sin llanto 0 Llora, pero responde a los mismos 1 llora y no responde a los mismos 2 Movimiento movimientonormal 0 inquieto 1 movimientos incontrolados 2 Agitacion Dormido o intranquilo 0 leve 1 histerico 2 Evaluacion verbal o dormido o no refiere dolor 0 Lenguaje corporal dolor leve ( no lo puede localizar) 1 dolor moderado (lo puede localizar verbalmente o señalando) 2 Suma 15
Manejo del dolor • Creer en el paciente • Evaluación medica completa y exámenes complementarios • Elaboración de ‘’diagnostico del dolor’’ • Tipo de dolor e intensidad • Consideración de métodos alternativos de control de dolor: tratamiento farmacológico y/o no farmacológico • Seguimiento del resultado del tratamiento
AINE: Analgésico anti-inflamatorio no esteroideo Es un grupo heterogéneo de sustancias a menudo no relacionadas químicamente , que se agrupan en función de sus acciones farmacológicas: Efecto deseado: Analgésico Anti-inflamatorio Antiespasmódico Antipirético Antiagreganteplaquetario
Analgésicos opioides: definición • Sustancias que desarrollan su efecto uniéndose a receptores específicos • Tiene un espectro de efectos similar o comparable • Difieren en su perfil de eficacia analgésica y de efectos secundarios • También son conocidos como analgésicos de acción central (ACC) Estándar de oro : Morfina
Analgésicos Opioides • Opium : griego ‘’ jugo’’ • De la planta somniferum • FiedrichSerturneraislo morfina 1803; morfeo (dios griego de los sueños) • Opiaceo: droga derivada del opio • Opioide: sustancias exógenas naturales y sintéticas que se unen al receptor opioide • Narcótico: medicamento que produce estupor
Analgésicos de acción central (opioides):efecto analgésico Acción a nivel supraespinal • Activación de las vías inhibitorias descendentes • Inhibición de la actividad neuronal (tálamo y sistema límbico) Acción a nivel espinal • Inhibición de la transmisión nociceptiva a nivel de las fibras aferentes sensoriales en la medula espinal Acción a nivel periférico • Unión a los receptores opioides expresados en tejidos inflamados
Clasificación de los analgésicos de acción central (opioides) Débiles o de puente Tramadol Dextropropoxifeno Codeina Agonistas- antagonistas Nalbufina butorfanol Agonistas parciales buprenorfina Agonistas puros Morfina Oxicodona Meperidina Hidromorfona
Tratamiento No Farmacológico del Dolor Acupuntura Aromaterapia Músico-terapia Masaje Terapia ocupacional Hipnosis Shiatsu(presión con los dedos) Riso-terapia Radioterapia
Bibliografía • Fauci AS, Kasper DL, et.al. Harrison’sPrinciples of Internal Medicine, 17th Edition, McGraw-Hill • De Pinto M., Dunbar P., et.al., Pain Management, AnesthesiologyClin N Am 2006;24: 19-37 • Ming J., Pain Management in theHospitalizedPatient. MedClin N Am 2008;92: 371-385 • Jadad AR, Browman G., The WHO analgesicladderforcancerpainmanagement. Stepping up thequality of itsevaluation, JAMA 1995; 274:1870-3