PATOLOG A DEL TRACTO GENITAL INFERIOR

1. PATOLOG�A DEL TRACTO GENITAL INFERIOR PATOLOG�A CERVICAL UTERINA Dr. Marquez Ruiz, Ruben A. C�tedra de Ginecolog�a U. C. C.

2. PATOLOG�A CERVICAL INFLAMATORIA Ectropionitis Erosi�n verdadera Cervicocolpitis T.B.C.,S�filis,etc.

3. TUMORES BENIGNOS P�lipos endocervicales Papilomas Miomas Otros

4. DETECCI�N DEL CA. DE C�RVIX Colpocitograma Colposcopa Biopsia Tipificaci�n Viral

9. HPV y Verrugas Genitales HPV 6 y 11 son responsables de >90% de las verrugas anogenitales. Clinicamente aparentes en ~1% de la poblaci�n sexualmente activa . El riesgo estimado de desarrollar verrugas genitales a lo largo de la vida es de ~10%. Key Point More than 90% of anogenital warts are associated with HPV Types 6 and 11. Anogenital warts are clinically apparent in ~1% of the sexually active US adult population. Background More than 90% of anogenital warts are associated with HPV Types 6 and 11.1 The prevalence of anogenital warts has been reported to be highest in women 20�24 years of age (6.2 cases/1,000 person years) and men 25�29 years of age (5.0 cases/1,000 person years).2 About 1% of sexually active adults have clinically apparent genital warts, and at least 15% have subclinical infection.3 The estimated lifetime risk of developing genital warts is approximately 10%.4,5 References 1. Jansen KU, Shaw AR. Human papillomavirus vaccines and prevention of cervical cancer. Annu Rev Med. 2004;55:319�331. 2. Insinga RP, Dasbach EJ, Myers ER. The health and economic burden of genital warts in a set of private health plans in the United States. Clin Infect Dis. 2003;36:1397�1403. 3. Koutsky L. Epidemiology of genital human papillomavirus infection. Am J Med. 1997;102:3�8. 4. Franco EL, Villa LL, Richardson H, Rohan TE, Ferenczy A. Epidemiology of cervical human papillomavirus infection. In: Franco EL, Monsonego J, eds. New Developments in Cervical Cancer Screening and Prevention. Oxford, UK: Blackwell Science; 1997:14�22. 5. Tortolero-Luna G. Epidemiology of genital human papillomavirus. Hematol Oncol Clin North Am. 1999;13:245�257, x. Key Point More than 90% of anogenital warts are associated with HPV Types 6 and 11. Anogenital warts are clinically apparent in ~1% of the sexually active US adult population. Background More than 90% of anogenital warts are associated with HPV Types 6 and 11.1 The prevalence of anogenital warts has been reported to be highest in women 20�24 years of age (6.2 cases/1,000 person years) and men 25�29 years of age (5.0 cases/1,000 person years).2 About 1% of sexually active adults have clinically apparent genital warts, and at least 15% have subclinical infection.3 The estimated lifetime risk of developing genital warts is approximately 10%.4,5 References 1. Jansen KU, Shaw AR. Human papillomavirus vaccines and prevention of cervical cancer. Annu Rev Med. 2004;55:319�331. 2. Insinga RP, Dasbach EJ, Myers ER. The health and economic burden of genital warts in a set of private health plans in the United States. Clin Infect Dis. 2003;36:1397�1403. 3. Koutsky L. Epidemiology of genital human papillomavirus infection. Am J Med. 1997;102:3�8. 4. Franco EL, Villa LL, Richardson H, Rohan TE, Ferenczy A. Epidemiology of cervical human papillomavirus infection. In: Franco EL, Monsonego J, eds. New Developments in Cervical Cancer Screening and Prevention. Oxford, UK: Blackwell Science; 1997:14�22. 5. Tortolero-Luna G. Epidemiology of genital human papillomavirus. Hematol Oncol Clin North Am. 1999;13:245�257, x.

10. HPV y Verrugas Anogenitales Infectividad >75% Cerca del 40% remiten espontaneamente. El tratamiento puede ser doloroso e intimidante. Existen terapias t�picas y quir�rgicas. Las tasas de recurrencia var�a ampliamente. tan bajo como 5% (con el tratamiento L�ser) tan alto como 65% (con otros tratamientos) Key Point Anogenital warts may be painful and embarrassing to treat. Many patients experience recurrence after treatment. Background Studies have shown that external anogenital warts without treatment show spontaneous clearance in up to 40% of patients.1 Nevertheless, diagnosis of anogenital warts tends to create concern and anxiety in patients and may engender lifestyle changes with regard to sexual relationships. In addition, treatment may be painful and embarrassing.2 External genital warts are very contagious; more than 75% of sexual partners develop warts when exposed.3 Chemical treatments for anogenital warts include podofilox, imiquimod, podophyllin resin, trichloroacetic acid, and interferons; however, treatment with interferons is no longer recommended for routine use. Current ablative therapies include treatment with cryotherapy, surgical removal, and laser treatment.4 Genital wart recurrence rates vary greatly. Approximate wart recurrence rates for various treatments are 5%�30% for podofilox, 5%�50% for laser treatment, 15% for imiquimod, 20% for surgical excision, 20%�40% for cryotherapy, 20%�65% for podophyllin resin, and 35% for trichloroacetic acid.4 References 1. Wiley DJ, Douglas J, Beutner K, et al. External genital warts: Diagnosis, treatment, and prevention. Clin Infect Dis. 2002;35(suppl 2):S210�S224. 2. Maw RD, Reitano M, Roy M. An international survey of patients with genital warts: Perceptions regarding treatment and impact on lifestyle. Int J STD AIDS. 1998;9:571�578. 3. Soper DE. Genitourinary infections and sexually transmitted diseases. In: Berek JS, ed. Novak�s Gynecology. 13th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins; 2002:453�470. 4. Kodner CM, Nasraty S. Management of genital warts. Am Fam Physician. 2004;70:2335�2342, 2345�2346. Key Point Anogenital warts may be painful and embarrassing to treat. Many patients experience recurrence after treatment. Background Studies have shown that external anogenital warts without treatment show spontaneous clearance in up to 40% of patients.1 Nevertheless, diagnosis of anogenital warts tends to create concern and anxiety in patients and may engender lifestyle changes with regard to sexual relationships. In addition, treatment may be painful and embarrassing.2 External genital warts are very contagious; more than 75% of sexual partners develop warts when exposed.3 Chemical treatments for anogenital warts include podofilox, imiquimod, podophyllin resin, trichloroacetic acid, and interferons; however, treatment with interferons is no longer recommended for routine use. Current ablative therapies include treatment with cryotherapy, surgical removal, and laser treatment.4 Genital wart recurrence rates vary greatly. Approximate wart recurrence rates for various treatments are 5%�30% for podofilox, 5%�50% for laser treatment, 15% for imiquimod, 20% for surgical excision, 20%�40% for cryotherapy, 20%�65% for podophyllin resin, and 35% for trichloroacetic acid.4 References 1. Wiley DJ, Douglas J, Beutner K, et al. External genital warts: Diagnosis, treatment, and prevention. Clin Infect Dis. 2002;35(suppl 2):S210�S224. 2. Maw RD, Reitano M, Roy M. An international survey of patients with genital warts: Perceptions regarding treatment and impact on lifestyle. Int J STD AIDS. 1998;9:571�578. 3. Soper DE. Genitourinary infections and sexually transmitted diseases. In: Berek JS, ed. Novak�s Gynecology. 13th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins; 2002:453�470. 4. Kodner CM, Nasraty S. Management of genital warts. Am Fam Physician. 2004;70:2335�2342, 2345�2346.

11. NEOPLASIA INTRAEPITELIAL DE CUELLO UTERINO Las NIC comprenden un conjunto de lesiones del epitelio cervical,caracterizadas por la pre-sencia de atip�as nucleares en un epitelio que conserva su arquitectura. Representan una etapa previa pero no obligada del c�ncer invasor de cuello .

12. NOMENCLATURA CIN I---Displasia leve��.SIL, BG. CIN II�Displasia moderada SIL, AG CIN III�Displasia severa y Ca. insitu

14. PATOGENIA El H.P.V.penetra en las c�lulas hu�sped del estrato basal del epitelio expuesto a microtraumatismos,pier den su estructura proteica y el genoma viral llega hasta el n�cleode la c�lula d�nde se establece en for- ma epis�mica.El per�odo de incubaci�n:6 semanas a 9 meses. Infecci�n activa: Latente , Subcl�nica , Clinica

16. PATOGENIA Existen evidencias�H.P.V.como factor en desarro- llo del Ca.invasor de cuello uterino--. Si embargo depende:-subtipo viral involucrado -integraci�n del ADN viral en el ADN hu�sped. -el sitio donde el ADNviral se integra a la estructura cromos�- mica

17. PATOGENIA -posible predisposici�n gen�tica -los mecanismos inmunol�gicos del hu�s- ped,que podr�an modificarel curso de la infecci�n -el efecto sin�rgico como :tabaco,infeccio- nes virales o microbianas,radiaci�n,fac- tores nutricionales,citoquinas,etc.

18. PATOGENIA Existe un largo per�odo entre la enfermedad inicial y su eventual transformaci�n maligna.

19. EPIDEMIOLOG�A Inicio precoz de la actividad sexual Elevado n�mero de parejas sexuales Alta paridad Bajo nivel socioecon�mico Cigarrillo E.T.S. Factores inmunol�gicos o inmunosupresi�n

20. EPIDEMIOLOG�A Estos factores,en grupos de alto riesgo act�- an sobre un �rea histol�gica susceptible a cambios carcinogen�ticos como es la ZdeT y ser�an los desencadenantes de la transfor - maci�n preneopl�sica y neopl�sica.

21. Incidencia Creciente de Condilomas1 Key Point The incidence of diagnoses of condyloma in England and Wales have increased dramatically over the past 30 years. Background Condyloma is the most commonly diagnosed sexually transmitted viral infection in genitourinary medicine (GUM) clinics in England and Wales.1 The figure shows the surveillance data on genital warts reported by genitourinary medicine (GUM) clinics in England and Wales to the PHLS Communicable Disease Surveillance Centre through KC60 returns.1 In 2000, there were approximately 66,000 and 51,000 cases of condyloma in males and females, respectively, about 50% of which were first-attack cases. The incidence increased greatly from 37/100,000 to 257/100,000 for males and 19/100,000 to 195/100,000 for females, between 1971 and 2000.1 Despite growing concerns about acquired immune deficiency syndrome (AIDS) and the adoption of safe sex practices, the incidence of genital warts is increasing. Studies have shown that the use of condoms offers limited protection against HPV infection.2,3 References 1. Sexually transmitted infections quarterly report: Anogenital warts and HSV infection in England and Wales. CDR Wkly (Online). 2001;11(35). Available at: http://www.hpa.org.uk/cdr/archives/2001/cdr3501.pdf. Accessed June 10, 2005. 2. Manhart LE, Koutsky LA. Do condoms prevent genital HPV infection, external genital warts, or cervical neoplasia? A meta-analysis. Sex Transm Dis. 2002;29:725�735. 3. Winer RL, Lee S-K, Hughes JP, Adam DE, Kiviat NB, Koutsky LA. Genital human papillomavirus infection: Incidence and risk factors in a cohort of female university students. Am J Epidemiol. 2003;157:218�226.Key Point The incidence of diagnoses of condyloma in England and Wales have increased dramatically over the past 30 years. Background Condyloma is the most commonly diagnosed sexually transmitted viral infection in genitourinary medicine (GUM) clinics in England and Wales.1 The figure shows the surveillance data on genital warts reported by genitourinary medicine (GUM) clinics in England and Wales to the PHLS Communicable Disease Surveillance Centre through KC60 returns.1 In 2000, there were approximately 66,000 and 51,000 cases of condyloma in males and females, respectively, about 50% of which were first-attack cases. The incidence increased greatly from 37/100,000 to 257/100,000 for males and 19/100,000 to 195/100,000 for females, between 1971 and 2000.1 Despite growing concerns about acquired immune deficiency syndrome (AIDS) and the adoption of safe sex practices, the incidence of genital warts is increasing. Studies have shown that the use of condoms offers limited protection against HPV infection.2,3 References 1. Sexually transmitted infections quarterly report: Anogenital warts and HSV infection in England and Wales. CDR Wkly (Online). 2001;11(35). Available at: http://www.hpa.org.uk/cdr/archives/2001/cdr3501.pdf. Accessed June 10, 2005. 2. Manhart LE, Koutsky LA. Do condoms prevent genital HPV infection, external genital warts, or cervical neoplasia? A meta-analysis. Sex Transm Dis. 2002;29:725�735. 3. Winer RL, Lee S-K, Hughes JP, Adam DE, Kiviat NB, Koutsky LA. Genital human papillomavirus infection: Incidence and risk factors in a cohort of female university students. Am J Epidemiol. 2003;157:218�226.

22. Verrugas Genitales: Una Patolog�a de J�venes1 Key Point Genital warts is a disease of young people. Background As shown in this graph, the rates of diagnoses of genital warts were highest in adolescents and young adults in England and Wales (2000). This rise may reflect an earlier sexual debut than seen a decade ago, per data from France and Finland.1,2 The highest rate of diagnoses in 2000 was in males and females aged 20�24 years (715/100,000 and 699/100,000, respectively). A similar rate was observed for females aged 16�19 years.3 References 1. Bozon M. At what age do women and men have their first sexual intercourse? World comparisons and recent trends. Popul Soc (Paris). 2003;391:1�4. 2. Lehtinen M, Paavonen J. Effectiveness of preventive human papillomavirus vaccination. Int J STD AIDS. 2003;14:787�792. 3. Sexually transmitted infections quarterly report: Anogenital warts and HSV infection in England and Wales. CDR Wkly. 2001;11(35). Available at: http://www.hpa.org.uk/cdr/archives/2001/cdr3501.pdf. Accessed June 10, 2005.Key Point Genital warts is a disease of young people. Background As shown in this graph, the rates of diagnoses of genital warts were highest in adolescents and young adults in England and Wales (2000). This rise may reflect an earlier sexual debut than seen a decade ago, per data from France and Finland.1,2 The highest rate of diagnoses in 2000 was in males and females aged 20�24 years (715/100,000 and 699/100,000, respectively). A similar rate was observed for females aged 16�19 years.3 References 1. Bozon M. At what age do women and men have their first sexual intercourse? World comparisons and recent trends. Popul Soc (Paris). 2003;391:1�4. 2. Lehtinen M, Paavonen J. Effectiveness of preventive human papillomavirus vaccination. Int J STD AIDS. 2003;14:787�792. 3. Sexually transmitted infections quarterly report: Anogenital warts and HSV infection in England and Wales. CDR Wkly. 2001;11(35). Available at: http://www.hpa.org.uk/cdr/archives/2001/cdr3501.pdf. Accessed June 10, 2005.

23. DIAGN�STICO CITOLOG�A COLPOSCOP�A BIOPSIA PENEOSCOPIA

24. DIGN�STICO HISTOLOGICO TIPOS DE BIOPSIA: Biopsia Simple. Biopsia Endocervical. BIOPSIA AMPLIADA ..CONO Bisturi Frio. Leep. Laser.

25. DIGN�STICO Para estudio del canal endocervical: �Cepillado endocervical �Raspado endocervical �Microcolpohisteroscop�a

26. DIAGN�STICO Para tipificaci�n del ADN viral: Las pruebas de hibridaci�n molecular de los �cidos nucleicos son los �nicos m�todos capaces de determinar la presencia de H.P.V.y distinguir el subtipo.

27. ROL DEL H.P.V. EN EL T.G.I. Subtipos virales de bajo riesgo oncog�nico : 6,11,30,42,43,44,hallados en SIL de bajo grado y raramente en Ca. Invasor Subtipos virales de riesgo intermedio : 31,33,35,39,1,52,58,61,hallados en SIL de alto grado y menos frecuente Ca.invasor Subtipos virales de alto riesgo:16,18,45,46, hallados en SIL de alto grado y Ca.invasor

28. METODOLOG�A DE ESTUDIO Y CONDUCTA CITOLOG�A Y COLPOSCOP�A NEGATIVAS:la conducta es control anual. En el caso de procesos inflamatorios o tumores benignos tratamiento y control.

29. METODOLOG�A DE ESTUDIO Y CONDUCTA CITOLOG�A SOSPECHOSA o POSITIVA Y COLPOSCOP�A SOSPECHOSA o POSITIVA:--Biopsia dirigida.

30. METODOLOG�A DE ESTUDIO Y CONDUCTA CITOLOG�A NEGATIVA Y COLPOSCOP�A SOSPECHOSA o POSITIVA :la conducta es�Biopsia Dirigida

31. METODOLOG�A DE ESTUDIO Y CONDUCTA CITOLOG�A SOSPECHOSA o POSITIVA Y COLPOSCOP�A NEGATIVA:se repite citolog�a y si es Sospechosa�Raspado endocervical�si es Negativo y se mantiene sospecha o positividad de la citolog�a�Cono.

32. TRATAMIENTO M�TODOS DESTRUCTIVOS LOCALES M�TODOS ESCISIONALES

33. TRATAMIENTO M.D.L.Criterios de selecci�n: �Evaluaci�n por expertos �Vizualizaci�n completa de Z.T. �Diagn�stico histol�gico por biopsia �Tama�o de la lesi�n no mayor a 2 cuadrantes �Canal endocervical negativo �No sospecha de invasi�n �No sospecha de atip�a glandular �Posibilidad de seguimiento adecuado

34. M .D .L . �Diatermocoagulaci�n :Crioterapia �Vaporizaci�n con l�ser* �Coagulaci�n en fr�o

35. M�TODOS ESCISIONALES CONIZACI�N CON BISTUR� FRIO CONIZACI�N CON L�SER LEEP

36. CONIZACI�N Consiste en extraer un cono con base en exocervix,centrada en OCE cuyo eje es el canal endocervical y su v�rtice en el extremo superior de este.Se realiza estudio histol�gico seriado.Es fundamentalmente diagn�stico y puede ser terap�utico si este es suficiente.

37. CONIZACI�N- Indicaciones � Visualizaci�n incompleta de la lesi�n � Citolog�a endocervical positiva � Lesiones exocervicales extensas � Falta de correlaci�n entre cito,colpo e histo. � Sospecha de microinvaci�n � Lesiones glandulares de cuello � Imposibilidad de seguimiento

38. SEGUIMIENTO �Citolog�a y colposcop�a cada 4 meses el 1� a�o �Cada 6 meses el 2� a�o �Controles anuales

39. SIL de BAJO GRADO NO TRATAR :por la baja taza de progresi�n TRATAR TODO :por la efectividad,inocuidad y seguridad de los tratamientos conservadores y falta de marcadores de progresi�n

40. MARCADORES *Cl�nicos: -Edad -H�bito de fumar -Promiscuidad -Otras ETS -Inmunosupresi�n *Biol�gicos: -Determinaci�n del tipo viral

41. LESIONES GLANDULARES DE CUELLO-ACIS NOMENCLATURA: �Lesiones glandulares intraepiteliales de bajo grado Low-GIN �Lesiones glandulares intraepiteliales de alto grado High-GIN

42. DIAGN�STICO *Por citolog�a c�lulas glandulares at�picas *Por colposcop�a:-gran extensi�n de SIL -epitelio gl.at�pico(fusi�n de papilas o excrecencias) -vascularizaci�n -orificios glandulares abier- tos en la Z.T.

43. TRATAMIENTO CONO en mujeres con deseos de paridad HISTERECTOM�A TOTAL de elecci�n

44. MICROCARCINOMA ES UNA VERDADERA NEOPLASIA,pero con tama�o suficientemente peque�o,como para no dar mts.y comportarse como una enfermedad local. *NOMENCLATURA: MIC,lesi�n con una profundidadde invasi�n de 3mm o menos, desde la base del epitelio y sin invasi�n linfovascular.

45. MIC - CL�NICA �Edad promedio de presentaci�n, 45a. �Es asintom�tico,en algunos casos presentan metrorragia,sinusorragia,flujo sanguinoelnto

46. DIAGN�STICO CITOLOG�A: �til para detectar malignidad y no posible invasi�n y su profundidad. COLPOSCOP�A: �til para obtenci�n de material por biopsia dirigida.Es un m�todo de detecci�n.Existen im�genes o signos que pueden alertar en la ZT an�mala. CONO :diagn�stico ,cuando la biopsia no es suficiente.

47. FACTORES DE RIESGO HISTOL�GICO *Profundidad de la invasi�n: el riesgo de mts.ganglionares con infiltraci�n hasta 3mm es despreciable. *Compromiso del espacio linfovascular: es discutido en tumores demenos de5mm *Vol�men tumoral *Tipo de infiltraci�n y confluencia *Bordes de la pieza de conizaci�n *Mts. Ganglionares:inv.hasta 1mm,incid.,0,hasta 3mm,incid.,0,3% y recurrencia 0,2%;+3,1; =Ca.

48. TRATAMIENTO PARA MIC o E1a1: �CONIZACI�N en mujeres con deseos de paridad. �HISTERECTOM�A abdominal o vaginal en aquellas con paridad cumplida.

49. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO UTERINO Factores de riesgo: -precocidad del inicio de R.S. -mayor n�mero de parejas -h�bito de fumar -portadoras de HPV,16,18 -A.C.O. -bajo recurso socioecon�mico y cultural.

50. ANATOM�A PATOL�GICA Son tumores epiteliales malignos que se desarrollan en el cuello uterino,desde el OCI hasta la inserci�n vaginal. �MACRO.:tejido blanquecino,blando,friable sangrante *seg�n su forma de crecimiento:-exof�tico(coliflor) -endof�tico(cr�ter) -exoendof�tico superficial(planim.)

51. ANATOM�A PATOL�GICA �MACRO.:en estadios iniciales;se puede clasificar : *Topogr�ficamente -Exocervical:asienta entre OCE y la inserci�n vaginal -Del OCE:es el m�s frecuente -Endocervical:entre OCE yOCI(cuello tonel)

52. ANATOM�A PATOL�GICA �MICRO: el m�s com�n es el Ca. pavimentoso el adenocarcinoma est� en aumento. Estos tumores pueden ser puros o compuestos y a su vez con amplia variedad.

53. PROPAGACI�N POR CONTINUIDAD A DISTANCIA-por v�a linf�tica -por v�a venosa

54. PROPAGACI�N Hacia vagina:es la m�s frecuente Hacia parametrios:es frecuente Invasi�n vesical Extensi�n a recto:es muy rara Crecimiento hacia el cuerpo Invasi�n de los linf�ticos Propagaci�n a distancia:huesos ,h�gado ,pulm�n

55. FINAL DE LA EVOLUCI�N CARCINOMATOSA *Si no es tratado oportunamente,el Ca.,invade,tejidos, y �rganos vecinos,transformando la pelvis en un bloque,el cuello fijo se transforma en una masa vegetante o desapa-rece,y la vagina se convierte en tubo r�gido,estrecho,rugoso y sangrante.Si se produce la f�stula urovaginal o rectovagi-nal,aparece un flujo sanioso sangre,pus,orina y materia fecal transform�ndola en una cloaca hedionda.Se suman los dolo- res intensos,lancinantes.Termina con la vida en12a18 meses Fallacen por coma ur�mico,hemorragia,caquexia,peritonitis sepsis,enfermedades intercurrentes o mts.en �rganos vitales.

56. SINTOMATOLOG�A Al comienzo puede pasar inadvertido. Metrorragia (sinusorragia) Flujo(agua de lavado de carne) Stm.por propagaci�n vesical:polaquiuria,hematuria, piuria,f�stula.Por compresi�n ureteral,uronefrosis,et. Stm.por cmpromiso rectal:proctorragia,tenesmo,fist. Venosos y linf�ticos:cianosis,edemaM.I.vulva y vec Celular pelviano:por lesi�n de v�as nerv.,dolor in - guinal,pliegues gl�teos,ra�z de muslo,o ci�tico Stm.generales:anemia caquexia color pajizode piel Mts. Stm.de �rganos afectados

57. DIAGN�STICO En estad�os iniciales SIL de alto grado y MIC �x PAP,COLPOyBIOPSIA En las primeras etapas-x buena anamnesis-sospecha-por ex�men: �exocervicales,lesi�n con base indurada exo o endof�tica,vegetante,sup.irregular,anfrac - tuosa y puede haber p�rdida de sangre.Con esp�culo,les.como coliflor o como un cr�ter

58. DIAGN�STICO �endocervicales,es m�s dif�cil reconocerlo, hay desarrollo endof�tico que modifica poco la apariencia del cuello,forma de tonel,luego invade y forma un cr�ter.Ayuda la histerosc. �Las les.exocervicales pueden ser semejantes a ectropi�nenembarazo,TBC,chancro,�lcera por dec�bito,papiloma. �Las les.endocervicales-a adenomas o infec - ciones cr�nicas

59. DIAGN�STICO DE PROPAGACI�N Invasi�n vaginal:especuloscop�a,colposco �p�a,Schiler y ante duda �biopsia. Invasi�n parametral:tacto vaginal y rectal Propagaci�n a vejiga: cistoscop�a Aparato urinario superior: pielograf�a desc. Propagaci�n al recto: rectoscop�a

60. ESTADIFICACI�N ESTADIO 0:CIN de alto grado,Ca.insitu ESTADIO 1:Ca.limitado al cuello ESTADIO 2:Ca.m�s all� del cuello,compro- metiendo uno o m�s parametrios,no llegando a pared pelviana y/ocompromete vagina sin llegar al tercio inferior ESTADIO 3:compromete uno o m�s parametrios hasta la pared pelviana o la vagina en su tercio infe � rior ESTADIO 4:se extiende m�s all� de la pelvis o com- promete la mucosa vesical o rectal

61. TRATAMIENTO QUIRURGICO:E.IyII-Colpohisterectom�a total ampliada-Op.Wertheim(abd.) -Op.Schauta(vag.) m�s linfadenectom�a pelviana -Op.Wertheim-Meigs �Cuando compromete vejiga-Exenteraci�n pelviana anterior �Cuando compromete recto-Exenteraci�n pelviana posterior �Cuando compromete ambos-Exenteraci�n pelviana total

62. TRATAMIENTO RADIANTE :en estadios avanzados �Irradiaci�n intracavitaria con radionucleidos (Co60,Cs137) �Irradiaci�n externa

63. TRATAMIENTO QUIMIOTER�PICO:neoadyuvante. (cisplatino,carboplatino,bleomicina,5-F) � COMBINADOS:asocia Qt.m�s Rt. (quimioradioterapia concurrente)

64. OPCIONES TERAP�UTICAS POR ESTAD�O �E Ia-menos de 3mm y cono suficiente:control estricto -3-5mm: linfadenectom�a �E Ib-Cirug�a y Rt.:T>4cm-Qt.neoadyuvante yCirug�a radical o QtRt concurrente yCirug�- a radical.Si hay compromiso gan - glionar Rt. �E IIa- Cirug�a radical m�s Rt.(braqui y tele). �E.IIb- Rt oQtRt concurrente

65. OPCIONES TERAP�UTICAS POR ESTAD�O �E.III- Rt pelviana y lumboaortica.O QtRt concurrente �E.IV a- Sin compromiso lumboaortico ni parametral y T reducido-Exenteraci�n pelviana y posible � mente Qt. �E IV b- Rt paliativa Qt (respuestas temporarias) �Tratamiento de Recurrencias:QtRt �Tratamiento casos incurables:Lavados antis�pticos. Cambios fercuentes de ap�sitos.Taponajes vaginales electro coagulaci�n.ligaduras de la hipog�stricas.Por f�stulas ,derivaci�n.Por dolor,desde analg�sicos comunes a opi�ceos

66. CA. DE CUELLO Y EMBARAZO POCO FRECUENTE SIL de ALTO GRADO,se sigue con PAP,Colpo.y Biopsia y se espera el t�rmino � CA. INVASOR,depende de la edad gestacional para el tratamiento �C.radical -1er.trimestre-Rt y cirug�a. -2do.trim.-Histerectom�a rad.con gesta � ci�n in situ y linfadenectom�a. -3er.trim.-ces�rea-histerctom�a radical.

67. CA. DE CUELLO Y EMBARAZO �Rt.-1er.trim.-sin demora-aborto. -2do.trim.-se produce el aborto m�s retardado o el aborto de un feto viable pero da�ado� evacuaci�n uterina-Histerectom�a-Rt -3er.tim.-esperar la viabilidad fetal-ces�rea �Rt. �Qt.-cisplatino luego del 4to mes-aguardando la viavi- lidad fetal-para inhibir la progresi�n tumoral.

69. PAPILOMAVIRUS HUMANO SE CONOCEN MAS DE 100 TIPOS DISTINTOS 30 a 40 de ellos infectan el tracto anogenital ALTO RIESGO ONCOG�NICO 16 - 18 - 31 - 33 - 35 - 39 - 45 - 51 - 52 - 56 - 58 - 59 � 68 (Los tipos 16 y 18 son responsables de mas del 70% de los carcinomas cervicales) BAJO RIESGO ONCOG�NICO 6 - 11 - 42 - 43 � 44 (Los tipos 6 y 11 son responsables de mas del 90% de las verrugas genitales)

70. Composici�n de Gardasil� Vacuna Cuadrivalente: Tipos 6, 11, 16 y 18 Tipos 16 y 18: causantes de aproximadamente: 70 % de los casos de c�ncer de cuello de �tero y CIN 2/3. 25 % de los casos de CIN 1. Tipos 6 y 11: causantes de aproximadamente: 90 % de los casos de verrugas genitales. 9 % a 12 % de los casos de CIN 1

71. INFECCION TRANSITORIA / PERSISTENTE

72. El virus del papiloma humano (HPV, por sus iniciales en ingl�s) es el virus transmitido sexualmente m�s com�n en los Estados Unidos. Por lo menos un 70 por ciento de las personas sexualmente activas estar�n infectadas con el HPV genital durante alg�n periodo de sus vidas. El HPV infecta tanto a hombres como a mujeres.El virus del papiloma humano (HPV, por sus iniciales en ingl�s) es el virus transmitido sexualmente m�s com�n en los Estados Unidos. Por lo menos un 70 por ciento de las personas sexualmente activas estar�n infectadas con el HPV genital durante alg�n periodo de sus vidas. El HPV infecta tanto a hombres como a mujeres.

73. HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION POR HPV

74. Target de Vacunaci�n El momento m�s oportuno para inmunizar es antes de la exposici�n al virus del HPV. Basta solo una relaci�n sexual para el contagio del HPV Los datos de Gardasil� han demostrado: Eficacia en mujeres adultas de 16 a 26 a�os de edad. Inmunogenicidad en ni�os y adolescentes de 9 a 15 a�os de edad.

75. Dosificaci�n y Administraci�n El esquema de administraci�n es de 3 dosis. 0, 2 y 6 meses Si fuera necesario otro esquema: la 2da dosis deber� administrarse como m�nimo 1 mes despu�s de la 1ra dosis, la 3ra dosis deber� administrarse como m�nimo 3 meses despu�s de la 2da dosis. Gardasil� ofrece flexibilidad de administraci�n dentro de un per�odo de 1 a�o. Gardasil� debe administrarse por v�a IM

76. A�n despu�s de la vacunaci�n con Gardasil�, deben seguirse practicando las pruebas de screening. Esta vacuna no protege contra tipos de HPV no incluidos en la vacuna. Esta vacuna no est� indicada para usarse como tratamiento de enfermedades activas por HPV. Debe evitarse el embarazo durante el per�odo de vacunaci�n con Gardasil�. Consideraciones a tener en cuenta

77. Despu�s de la vacunaci�n, una mujer a�n debe realizarse las pruebas de Papanicolaou de rutina u otra prueba aprobada de detecci�n del c�ncer cervical. Aunque la vacuna contra el HPV previene la infecci�n por los tipos dominantes de HPV, los cuales son responsables de un 70 por ciento de los casos de c�ncer cervical, no previene la infecci�n por la mayor�a de los otros tipos que tambi�n pueden causar c�ncer cervical. Una prueba de Papanicolaou puede detectar el crecimiento cervical anormal sin importar cu�l tipo de HPV fue la causa de que se desarrollara.Despu�s de la vacunaci�n, una mujer a�n debe realizarse las pruebas de Papanicolaou de rutina u otra prueba aprobada de detecci�n del c�ncer cervical. Aunque la vacuna contra el HPV previene la infecci�n por los tipos dominantes de HPV, los cuales son responsables de un 70 por ciento de los casos de c�ncer cervical, no previene la infecci�n por la mayor�a de los otros tipos que tambi�n pueden causar c�ncer cervical. Una prueba de Papanicolaou puede detectar el crecimiento cervical anormal sin importar cu�l tipo de HPV fue la causa de que se desarrollara.