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INFECCION DEL TRACTO URINARIO Y GESTACION

INFECCION DEL TRACTO URINARIO Y GESTACION. JORGE LOZADA CACEDA HOSPITAL BELEN TRUJILLO TRUJILLO - JUNIO 2013. INTRODUCCION.

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INFECCION DEL TRACTO URINARIO Y GESTACION

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  1. INFECCION DEL TRACTO URINARIO Y GESTACION JORGE LOZADA CACEDA HOSPITAL BELEN TRUJILLO TRUJILLO - JUNIO 2013

  2. INTRODUCCION • La infección Urinaria (ITU) es la complicación infecciosa que ocurre con mayor frecuencia durante el embarazo con elevado riesgo perinatal y materno. • Presenta una incidencia de 3 a 12% según distintas series. • El embarazo modifica la presentación y secuelas de la ITU baja como alta.

  3. INTRODUCCION • En el HBT representa la tercera causa de morbilidad en gestantes hospitalizadas. • Promedio de edad: 23 años. • > frecuencia en Primíparas (58.3%). • > frecuencia en el 3er trimestre (62.8%)

  4. INFECCION DE ITU Definición: Invasión, colonización y multiplicación de bacterias en el tracto urinario. Para su confirmación se necesita la presencia de bacteriuria significativa (> 100,000 ufc/ml).

  5. PATOGENESIS 1- Factores del Huésped • Sexo: +/ : 4/1 • Anatómicos • Flora vaginal y anal • Vías de infección: - Canalícular (97%) - Vía hematogena - Por manipulación de vía urinaria • Cambios anatómicos y fisiológicos del tracto urinario durante el embarazo.

  6. IUE-Modificaciones del aparato urinario • Modificaciones vesicales:hiperemia, congestión, distensión del trígono posición extrapélvica • Modificaciones de la uretra:atonía de los esfínteres • Modificaciones de los ureteres:hipotonía, imbibición, hipertrofia,disquinesias, dilatación, estasis,dilatación del ostium ureterovesical y ureteropiélico,reflujo , disminución de la actividadperistáltica

  7. IUE-Modificaciones del aparato urinario • Modificaciones pélvicas y calicilares: endócrinas y mecánicas • Modificaciones renales: > flujo plasmático y filtración glomerular

  8. ETIOLOGIA 90% BACTERIAS 90% BGN Escherichia coli : 75 al 90% Klebsiella (2 al 6%) Proteus (3%) y Enterobacter CGP: enterococofecalis y estreptococo del grupo B. 10%

  9. Bases moleculares de la IU • POLISACARIDO CAPSULAR • LIPOPOLISACARIDO • FIMBRIAS • RESISTENCIA AL PODER BACTERICIDA DEL SUERO • SECUESTRO DE HIERRO • HEMOLISINA • PEPTIDO QUIMIOTACTICO

  10. FACTORES DE VIRULENCIA Manosasensibles (tipo 1) Manosaresistentes (tipo P) Tipo 3 La adherenciaes la suma de la expresión de lasadhesinas y de los receptoresdisponibles

  11. FACTORES DE VIRULENCIA Función de las fimbrias P Colonización del intestino Diseminación al tracto urinario Persistencia en el arbol urinario Facilita la respuesta inflamatoria

  12. Fimbrias P y severidad de la IU Prevalecen en pacientes con pielonefritis aguda especialmente en niños y mujeres sin desórdenes del tracto urinario Puede haber mas de una copia del gen pap

  13. Fimbriastipo 1 • Los receptores están presentes en *varios tipos de células *glicoproteínas secretadas (TH e IgA) • Son codificadas por los genes pil o fim

  14. Fimbriastipo 1 y severidad de la IU Facilitan la persistencia de E.coli en en el tracto urinario (animales) La expresión causa incremento de la severidad de la IU en niños (duración de la fiebre y leucocitosis)

  15. LIPOPOLISACARIDO Actividadendotóxica Actividadinflamatoria Inmunomodulador Similar a la ceramida Receptores : CD14 Los clones pielonefritógenostienen un limitadonúmero de AgO Coexpresión con otrosfactores de virulencia

  16. Hemolisina Citotóxica para las células renales tubulares Facilita la persistencia La concentración de Hb es menor en niños infectados con cepas hemolíticas que en los infectados con cepas no hemolíticas

  17. Péptidosquimiotácticos Derivados de la región N-terminal de las proteínas de E.coli Son todos formilados: N-formil-metionil-leucil-fenilalanina (FMLP) Activan fagocitos: citoquinas proinflamatorias, radicales oxígeno, lisozima

  18. Mecanismos de resistencia del huesped Defectos en el flujourinario>infecciones Factoresbactericidasen la mucosa del tractourinario Modificación de la adherencia : receptoresanálogos(PTH, IgA) Expresión de receptores: la expresión de globoseriesdepende del gruposanguíneoP, ABH y estado secretor

  19. Citoquinas e IU Origen celular :célulasepiteliales y no transformadas Adherencia a través de fimbrias tipo1 y tipo P producencitoquinaspordiferentesvías Il-1alfa, IL1- beta,IL-6, IL-8, pero no TNF alfa Incrementan la expresión de moléculas de adhesión en los leucocitos: piuria

  20. Rol de la inflamación en la resistencia a la IU ¿Pro o contra? No se conoce cómo las bacterias son eliminadas de las vías urinarias Fagocitosis? Defensinas ? Oxido nítrico?

  21. La respuestainmune en la IU Local y sistémica Animales con respuesta inflamatoria deficiente tiene mayor susceptibilidad La resistencia natural depende mas de la reacción inflamatoria que de la respuesta inmune específica

  22. IU- Etiologíapocofrecuente Otras enterobacterias Bacilos gram negativos no fermentadores Corynebacterium renale Streptococcus beta hemolítico grupo B Gardnerella vaginalis Anaerobios

  23. Fisiopatología Sueleserascendente Los microorganismosprovienen del contenido intestinal Existencondicionamientosgenéticosbacterianos y del huesped Existeninfeccionesrecurrentes

  24. DEFINICION DE TERMINOS • CURACION: Negativización de los cultivos durante y después del TTO. • PERSISTENCIA: Presencia del germen luego de 48 hrs. de inicio del TTO por resistencia bacteriana, urolitiasis . • RECAIDA: Ocurre entre la primera y segunda semana • REINFECCION: Ocurre luego de la cuarta semana Vinculada a la conducta sexual.

  25. INFECCION DEL TRACTO URINARIO FormasClínicas • Bacteriuriaasintomática (BAS). • Cistitis . • Pielonefritisaguda y crónica.

  26. BACTERIURIA ASINTOMATICA (BAS) I . DEFINICION : - Es la multiplicación de bacterias uropatógenas en algún punto de la vias urinarias . Excepto la zona distal de la uretra , en ausencia de síntomas en las vias mencionadas .

  27. EPIDEMIOLOGIA • El embarazo no la aumenta , excepto si se hace cateterismo . • La mayoria de gestantes con BAS la presentan desde el inicio del embarazo . • En poblaciones de alto riesgo 10% y en las de bajo riesgo 2% . • 25% si se cultiva Gardnerella vaginalis , ureaplasma urealyticum .

  28. II . EPIDEMIOLOGIA -Multiparidad. -Estado socio-económico -Rasgo drepanocitico . FACTORES DE RIESGO

  29. IV . IMPORTANCIA CLINICA • La BAS es un riesgo significativo para la salud : realizar “SCREENING” . • El embarazo predispone a Pielonefritis si existe BAS . • 30 – 40 % de gestantes con BAS no tratada desarrolla Pielonefritis y solo 3% si reciben Tto. .

  30. V . DIAGNOSTICO Se basa en cultivos cuantitativos de orina (1º visita pre-natal). • Muestra “Limpia” de chorro medio de micción . Una muestra >10 Ufc/ml : 80% bacteriuria verdadera . Dos muestra > 10 Ufc/ml : 91%bacteriuria verdadera . Tres o más muestras >10 Ufc/ml : 95% bacteriuria verdadera . • Cateterismo :10 96% bacteriuria verdadera . 10 50% bacteriuria verdadera . • Punción suprapúbica :cualquier número de bacterias . 5 5 5 5 4

  31. VI . COMPLICACIONES A) MATERNAS • Pielonefritis Aguda • Anemia • Pre - Eclampsia • Enfermedad Renal Crónica B) FETALES • Parto Pre – Término • Bajo peso al nacer

  32. MANEJO DE LA BACTERIA ASINTOMATICA (BAS) 1.-Antibioticos Orales • Cotrimoxazol (Bactrim F. Septrin F) 160/800 cada 12 horas (no en 1° y 3° trimestre). • Nitrofurantoina: 100 mg. Cada 6 horas (no en deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa). • Ampicilina + sulbactan (Unasyn) 500 mg. Cada 6 horas . • Amoxicilina + ácido clavulánico (Clavulin); 500 mg. Cada 6 horas . Cefalosporinas 1° generación Cefalexina (Keflex . Ceporex)500mg. Cada 6 horas Cefadrina (Velocef) 500 mg. Cada 6 horas Cefadroxilo (Duracef) 500 mg. Cada 8 horas Durante 5 – 7 días

  33. Seguimiento • 20-30 % de mujeres con BAS tieneninfecciónpersistente o recurrente Por lo tanto : • Urocultivo control al 7mo día de finalizartratamiento . -Si es NEGATIVO (70-80 %) Urocultivomensual hasta el parto -Si es POSITIVO (20-30 %) Tratamientoantibiótico con Cefalosporina de 2da generación : (2do CICLO) Cefaclor (Ceclor AF) 500 mg. Cada 12 hras. Cefuroxime (Zinnat) 500 mg. Cada 12 hras Vo x 7 días

  34. Urocultivo control al 7mo día de finalizado 2do ciclo de tratamiento -Si es NEGATIVO (40%) Urocultivomensual hasta el parto Si es POSITIVO: A+B A) Cefalosporinas de 3ra generación hasta esterilizar la orina (3er Ciclo) . *Cefixima (Denvar )400 mg. c/24 h. *CefetametPivoxil (Globocef )500 mg c/12 h. *Cefodizima (Modivid )1 gr. VIV o VIM/díapor 5 días B)TerapiaSupresiva : hasta después del parto *Nitrofurantoina 100 mg. / noche *Ampicilina 500 mg / noche -Urocultivomensual hasta después del parto . -Evaluaciónurológica 3-6 mesesdespues del parto . R R R

  35. CISTITIS I. DEFINICION: Infección bacteriana superficial de la vejiga, uretra o de ambas. II. INCIDENCIA • 13 % . • El tratamiento de BAS no disminuye incidencia de cistitis . • En la cistitis las bacterias se localizan en la vejiga en el 92 – 95 % . II . ETIOLOGIA Los mismos microorganismos que producen BAS .

  36. CISTITIS IV. CUADRO CLINICO -Disuria -Polaquiuria -Urgencia -Tenesmo -Molestia suprapúbica -Exámenes auxiliares *Urocultivo :100 a 100.000 Uf. Col/ml (indispensable sólo en caso de duda Dx) . *GRAM en orina s/c : bacteriuria , hematuria . *Piuria 10 leucocitos / mm orina .

  37. V . DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Vulvovaginitis • Uretritis ( gonococica , clamidias ) • Trigonitis mecánica ( cistocele )

  38. VI. MANEJO DE LA CISTITIS • Ambulatorio con antibióticos orales propuestos para BAS Durante 5 – 7 diarias - Nitrofurantoina 100mg. c/ 6 h. - Cefadroxilo 500 mg. c/ 12 h -Cefuroxima 500 mg. c/ 12 h. - Cotrimoxazol 160 / 800 c/ 12 h . • Debido a que los gérmenes en la Cistitis se localizan en la vejiga el tratamiento a dosis única puede ser útil ; sin embargo hay que tener presente que los síntomas de Cistitis pueden preceder a los de Pielonefritis . • Las recurrencias ocurren en el 17% de allí que es necesario urocultivo control al 7mo día de terminar la antibioticoterapia .

  39. PIELONEFRITIS I . DEFINICION Es la inflamación de la pelvis (pielo) y del tejido renal (nefritis ). II . INCIDENCIA • 1 – 2% de embarazos .Depende de la prevalencia de bacteriuria asintomática (BAS) y si esta recibe o no tratamiento . • Es la complicación médica grave más frecuente del embarazo . • La mayoria de casos se presentan en el 2do y 3er trimestre del embarazo .

  40. III . PATOGENIA Uropatogenos procedentes de la flora intestinal (Reservorio) Ascenso por la uretra (Vía canalicular) ()Horas Bacterias en en la vejiga El reflujo vesicoureteral permite a las bacterias ascender al parenquima renal 6Horas Bacterias en tubulos colectores proximal y distal Epitelio tubular normal (sin daño todavía) 24Horas Activación de macrofagos por bacterias y endotoxinas Liberación de citocinas , mediadores de inflamación , oxido nítrico 48Horas Respuesta inflamatoria Migración de neutrofilos polimorfonucleares /fagocitosis/isquemia Liberación de radicales libres de oxigeno y enzimas lisosómicas Mayor permeabilidad vascular Lesión tubular/Necrosis Tisular/Edema

  41. III . FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL DESARROLLO DE PIELONEFRITIS EN EL EMBARAZO • Hidroureter . Comprensión mecanica por útero gestante en 2do trimestre . . La progesterona produce disminución del tono y del peristalismo. • Cambios Vesicales . Disminución del tono . . Mayor capacidad de llenado . .Vaciamiento incompleto . Producen reflujo vésico-ureteral • Cambios en las defensas intrísecas de la orina . PH aumenta . Aminoaciduria aumenta. . Glucosuria aumenta Favorecen crecimiento bacteriano

  42. IV . ETIOLOGIA Microrganismos semejantes a los descritos en BAS . V . SIGNOS Y SINTOMAS • Fiebre: temperatura en agujas > 40° C • Escalofrios y temblor • Dolor en los flancos (85%) • Hipersensibilidad a la percusión en el ángulo costo-vertebral (PPL+) • Síntomas de vías urinarias bajas (40-45 %) • Anorexia , náuseas y vómitos (25%) • Síntomas generalizados : cefalea , fatiga y mialgias.

  43. VI . DIAGNOSTICO • Signos y síntomas . • Orina aséptica . .Gram en orina s/c : bacteriuria (1-2 por campo). . Piuria : > 10 leucocitos por ml de orina (95%): solo sugiere . . Cilindros de leucocitos . . Urocultivo : 10 Uf Col/ml de un único microorganismo Los recuentos pueden ser menores o incluso negativos 5

  44. VII . EXAMENES AUXILIARES • Gram en orina s/c . • Urocultivo y antibiograma . • Hemograma (Hm). • Hemocultivo . • Urea y creatinina V . COMPLICACIONES • Shock Séptico : 1 –3 % • Falla orgánica múltiple

  45. EFECTOS ADVERSOS EN EL EMBARAZO • Amenaza de parto y parto prematuro . • Bajo peso al nacer . • Daño cerebral fetal por hipoperfusión cerebral debido a la hipoperfusión uterina (después del 2do trimestre )

  46. MANEJO DE LA PIELONEFRITIS AGUDA • Hospitalización • Medidas generales . Reposos en DLI . Monitorización de funciones vitales y balance hídrico (Diuresis):Detección temprana de shock séptico .

  47. Terapia Hídrica Están deshidratadas por fiebre , vómitos e hiporexia . Administrar cristaloides endovenosos : solución salina , dextrosa 5% AD + Lactato Ringer a goteo suficiente para establecer diuresis de 30-60 cc/hora . • Terapia Antibiótica La elección es empírica y no es necesario el urocultivo para iniciarla . Es indispensable el GRAM . *SI HAY GERMENES GRAM (+) : Terapia doble : -A óB ó C+Ampicilina . - Sulbactan 1.5 gr. VIV c/8h.

  48. *SI SOLO GERMENES GRAM (-): A. CEFTRIAXONA (Rocephyn , Cefalogen ): 1gr. VIV c/12h. x 3 días . B. ASTREONAM (Azactam) 1gr. VIV x 3 días . CEFTAZIDIMA (Fortum): 1 gr. C/8h.VIVx 3 días C. AMINOGLUCOSIDOS :Amikacina (Amikin ): 15 mg/Kg-p ó 1gr. VIV. C/24h. , lento en no menos de 15 minutos x 3 días . O Gentamicina (Gentalyn)3.6 mg/Kg-p ó 240 mg c/24h , lento x 3 días . R R R

  49. *SI HAY RESPUESTA TERAUPETICA PREVISTA Continuar con : AMPICILINA -SULBACTAN (Unasyn ) 375 mg. C/6 h ó CEFACLOR (Ceclor AF ) 500mg. C/12 h ó CEFUROXIMA (Zinnat ) 500 mg . C/12 h . Hasta completar 14 días R R R

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