INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO II

1. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO II CÁTEDRA MICROBIOLOGÍA PARASITOLOGÍA DOCENTE TM EULISES ZEPEDA SALAMANCA UST-ARICA

2. FACTORES PREDISPONENTES • Generales: • Una micción frecuente es determinante en prevenir la proliferación de gérmenes en el tracto urinario. • En la mujer el ascenso de gérmenes se ve favorecido por la actividad sexual, las manipulaciones uretrales y el embarazo. • Bacterianos: • Las bacterias que causan ITU se caracterizan por presentar pili que confieren adhesividad a la bacteria. • Las personas con ITU recurrentes presentan una mayor adherencia bacteriana a las células.

3. FACTORES PREDISPONENTES Factores intrínsecos: • Factores uretrales (divertículos) • Vesicales ( residuo elevado, uropatía obstructiva, vejiga neurogénica, litiasisy catéteres) • Ureterales( litiasis, reflujo megaurétery a alteraciones de la motilidad uereteral) • Renales ( litiasis, cuerpos extraños e hidronefrosis)

4. FACTORES PREDISPONENTES

5. DIAGNÓSTICO • Los exámenes que se realizan para el diagnóstico de una ITU son el sedimento urinario y el urocultivo. • La presencia de piuria con bacterias abundantes en el sedimento es altamente sugerente de una ITU y un urocultivo en el cual aparecen más de 100.000 UFC confirma el diagnóstico.

6. DIAGNÓSTICO

7. Primera infección: la probabilidad de reinfección es de un 25% en los próximos años. • Bacteriuria no resuelta: la orina no se logra esterilizar durante el tratamiento: Causas: • Resistencia bacteriana al antibiótico. • Falta de adherencia al tratamiento. • Rápido desarrollo de resistencia al antibiótico. • Reinfección rápida por una nueva bacteria. • Insuficiencia renal. • Cálculos.

8. Persistencia bacteriana: la orina se esteriliza durante el tratamiento, pero rápidamente reaparece un cultivo positivo. Causas: • Cálculos infectados. • Prostatitis crónica bacteriana. • Riñón atrófico infectado. • Uropatía obstructiva alta o baja. • Cuerpos extraños. • Divertículo uretral.

9. Bacteriuria asintomática • Presencia de bacteriuria en un paciente sin síntomas de infección , asociada o no a piuria. • En un tercio de las personas la bacteriuria desaparece. • En otro tercio de las personas se mantiene asintomática. • Sólo en un tercio de las personas evoluciona a una infección sintomática. • Respecto al tratamiento, se justifica en un grupo de pacientes con factores asociados, en los cuales las consecuencias de una infección pueden ser graves. • Diabéticos, monorrenos, pacientes con malformaciones.

10. Cistitis aguda • Infección localizada en la vejiga que se caracteriza por síntomas irritativos vesicales. • Disuria dolorosa, poliaquiuria, pujo (contracciones voluntarias e involuntarias)y tenesmo (sensación de seguir orinado) • Orinas de mal olor y turbias. • A veces aparece hematuria macroscópica sin fiebre. • La presencia de fiebre hace pensar en una infección alta. • El diagnóstico es clínico y se confirma con el sedimento urinario y cultivo.

11. Cistitis aguda • Una gran mayoría de las cistitis son causadas por Enterobacterias, por lo tanto el tratamiento antibiótico puede iniciarse empíricamente con los más habituales. • Después del antibiograma puede ajustarse la dosis. • Ante un urocultivo con menos de 100.000 UFC y con sintomatología, de igual manera se trata. • Las alternativas de tratamiento: • Cotrimoxazol (Sulfametoxazol / trimetropin) cada 12 horas. • Nitrofurantoína 50-100 mg cada 8-12 horas. • Cefalosporina 1 generación cefradina 500 mg cada 6 – 8 horas. • Cefadroxilo 1 gramo día. • Al cabo de 10 días volver a tomarse sedimento y urocultivo.

12. PIELONEFRITIS AGUDA • Infección que se localiza en el tracto urinario superior (pelvis y riñón) • El origen es por vía ascendente, por lo tanto debe existir la presencia de bacterias en la vejiga. • Clínicamente se caracteriza por la aparición brusca de fiebre y calofríos, dolor lumbar habitualmente unilateral. • Al examen físico se observa un paciente febril y taquicardico. • Al examen abdominal existe sensibilidad en el flanco.

13. PIELONEFRITIS AGUDA

14. PIELONEFRITIS AGUDA • Los exámenes de laboratorio son compatibles con una infección sistémica. • El diagnóstico diferencial debe hacerse con neumopatías, infecciones intraabdominales, pancreatitis aguda. • El diagnóstico es clínico. • Se realiza sedimento urinario y urocultivo. • Se inicia tratamiento empírico para gérmenes Gram negativos de inmediato ( aminoglicosidos, cefalosporinas de 1 y 3 generación o quinolonas) • El shock séptico secundario a la pielonefritis aguda puede ser mortal, incluso sin patología subyacente.

15. Absceso renal • Según se etiopatogenia, se pueden distinguir dos tipos de abscesos renales: • Absceso cortical: por diseminación hematógena de una infección habitualmente cutánea y por lo tanto con gérmenes Gram positivos. • Absceso cortico medular: causado por un proceso infeccioso primariamente urinario alto habitualmente asociado a patología obstructiva urinaria. Generalmente son causados por bacterias Gram negativas. • Habitualmente se presenta en pacientes inmunocomprometidos. • El examen de orina puede ser normal.

16. Absceso renal • El tratamiento se basa en el uso de antibióticos de amplio espectro, que tiene efecto contra bacterias Gram positivas y negativas. • Cloxacilina + aminoglicosidos • Cefalosporinas de 2 y 3 generación. • El tratamiento se prologa de 4 a 6 semanas.

17. ITU recurrente • Se define como la presencia de 3-6 ITU al año. En más del 95%de los casos son reinfecciones y sin compromiso del tracto urinario superior. • En las mujeres esta situación es relativamente frecuente. • Se debe descartar patología concomitante. • El tratamiento se basa en la administración de antibióticos profilácticos en dosis única diaria que impida la proliferación bacteriana en el tracto urinario. • En algunos casos algunas mujeres utilizan antibióticos poscoitales, debido a que existe una asociación entre las relaciones sexuales y las ITU.

18. ITU recurrente • Los antibióticos más utilizados son: • Cotrimoxazol. • Nitrofurantoína. • Cefalosporina 1 generación. • Cefradina. Con estos tratamientos se logra disminuir la frecuencia de las ITU a menos de 1 al año.

19. Glomerulonefritis post-streptocócica • Enfermedad causada por diferentes tipos de streptococos beta hemolíticos del grupo A (faríngea y cutánea) • Afecta principalmente a niños entre 2 a 10 años

20. Glomerulonefritis post-streptocócica Fisiopatología: • No se conoce en forma exacta. Presencia de C3 e IgG en el glomérulo sugiere la participación de complejos inmunes. • Existe evidencia que el streptococos presenta cierta afinidad hacia estructuras glomerulares. • 10 a 14 días después de la respuesta del huésped. • Y los anticuerpos se fijan a los antígenos.

21. Glomerulonefritis post-streptocócica • Se puede presentar hematuria microscópica que se detecta en el sedimento urinario. • Leve proteinuria. • Hasta un síndrome nefrótico con hematuria macroscópica, edema, HTA y falla renal. • Se presentan desde 7 días a 12 semanas después del cuadro infeccioso.

22. Glomerulonefritis post-streptocócica Laboratorio: • C3 y CH50 (componente hemolítico del complemento) disminuidos. • Creatinina normal o levemente aumentada. • Híper gamma globulinemia transitoria. • El diagnóstico se puede comprobar, verificando la infección por Streptocccus beta hemolítico del grupo A. • Estudio serológico como medir anticuerpos del tipo Antiestreptolisina O. (ASO es una enzima liberada por el estreptococo beta hemolítico)

23. Glomerulonefritis post-streptocócica • Antidesoxirribonucleasa: enzima extracelular presente en el Streptocccus pyogenes. • ASO en la infección faringoamidaliana tiene una alta especificidad Una sensibilidad de un 95%. • En infecciones cutáneas la sensibilidad disminuye al 50% (los antígenos se inactivan por los lípidos cutáneos) • Los cultivos son de poca utilidad ya que muchas veces están negativos al momento de presentarse la enfermedad.

24. Glomerulonefritis post-streptocócica • Evolución: • Generalmente es de curso agudo, con resolución espontánea. • Se normaliza la diuresis y presión arterial, creatinina dentro de 1 a 2 semanas. • La hematuria también se resuelve. • En algunos casos la Glomerulonefritis puede progresar rápidamente.