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C etoacidosis diabética ( CAD) Estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) Dr Abel Santiago R2 MFC

C etoacidosis diabética ( CAD) Estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) Dr Abel Santiago R2 MFC. Definición. Complicaciones agudas de la diabetes. También en DM de tipo 2. CAD. HHS. DM de tipo 1 . DM de tipo 2. D eficiencia de insulina absoluta o relativa

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C etoacidosis diabética ( CAD) Estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) Dr Abel Santiago R2 MFC

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Presentation Transcript

  1. Cetoacidosisdiabética (CAD)Estado hiperosmolarhiperglucémico(HHS)Dr Abel Santiago R2 MFC

  2. Definición Complicaciones agudas de la diabetes También en DM de tipo 2 CAD HHS DM de tipo 1 DM de tipo 2 • Deficiencia de insulina absoluta o relativa • Depleción de volumen intravascular • Anormalidades del equilibrio acidobásico • Hiperglucemia con cetosis o sin ella

  3. Diferencias entre CAD y HHS HHS • Acumulación cetoácido poco o nada • Concentración de glucosa en suero > 600 mg / dl con frecuencia superior a 1000 mg / dL • Osmolaridaddel plasma puede llegar a 380 mOsm / kg • Anormalidades neurológicas se presentan con frecuencia (incluyendo coma en el 25 a 50 por ciento de los casos) • PH admisión> 7,30 • Bicarbonato sérico> 20 meq / l • Prueba de cetonas en suero y orina negativa, aunque puede haber cetonemia leve . • Mayor mortalidad • Típico de adultos y ancianos

  4. Factores precipitantes Infección 50 % (neumonía o infección del tracto urinario, ulceras cutaneas,etc) Interrupción de la terapia con insulina o inadecuado cumplimiento Consumo de agua disminuido (particularmente en pacientes de edad avanzada)Situaciones de estrés (IAM, accidente cerebrovascular, HTA, embarazo, cirugia, shock o pancreatitis, diarreas, TEP, quemaduras, obstruccion intestinal.DM tipo 1 de nueva aparición. Farmacos(Glucocorticoides, diuréticos de tiazidaa dosis altas, agentes simpaticomiméticos(por ejemplo, la dobutamina y terbutalina) , antipsicóticos(2da g).El consumo de cocaína y alcoholProblemas psicológicos asociados a trastornos de la alimentación y la omisión deliberada de insulina, especialmente en pacientes jóvenes con diabetes tipo 1 (temor a aumentar de peso, el temor a la hipoglucemia, la rebelión contra la autoridad, y el estrés de la enfermedad crónica).Mal funcionamiento de los dispositivos de infusión subcutánea continua de insulina

  5. Presentación clínica y Datos exploratorios • Poliuria, polidipsia y pérdida de peso • Náusea, vómito y dolor abdominal, taquipnea, respiración de Kussmaul y dificultad respiratoria, fetorcetósico • Síntomas neurológicos, letargo, signos focales, embotamiento, edema cerebral y coma • Taquicardia ,deshidratación e hipotensión      • Sensibilidad con la palpación abdominal (puede simular pancreatitis aguda o abdomen agudo quirúrgico)   

  6. LaboratorioLa glucosa séricaElectrolitos séricos (con cálculo del anión gap), BUN y creatinina séricaRecuento sanguíneo completo con diferencialAnálisis de orina y cetonas en la orina mediante tira reactivaOsmolaridadplasmáticaSuero cetonas (cetonas en la orina si están presentes)La gasometría arterial (si cetonas en la orina o anión gap están presentes) ElectrocardiogramaLas pruebas adicionales, tales como cultivos de orina, saliva y de sangre, suero de lipasa y amilasa, y la radiografía de tórax, debe ser realizado sobre una base de caso por caso.

  7. Tratamiento Fluidoterapia Se comienza con suero salino fisiológico al 0,9%. Cuando la glucemia sea igual a 200 mg/dl en CAD y 250-300 en HHS, iniciar sueros glucosados al 5%, junto con los salinos (la mitad del total calculado será en salinos y la otra mitad en glucosados)(reduce riesgo de edema cerebral)

  8. Insulina Una infusión intravenosa continua de insulina regular es el tratamiento de elección tasa de al menos 0,14 U / kg /h Infusión de insulina con 50UI en 500cc de salino al 0,9% a 60ml/h (6UI/h) Bolo de 6-10 UI de insulina rapida(opcional) Dosis habitual 0,1 UI/kg/h

  9. Potasio Siempre que kaliemia sea <5,3mEq/L y el paciente no este en anuria Debe mantenerse e/ 4 y 5mEq/L Si K< 5,3mEq/L a un ritmo de 10-20mEq/L Si k<3,5 mEq/L a un ritmo de 20-30mEq/L Insulina se debe retrasar hasta que la concentración sérica de potasio >3,3 mEq / L evita posibles arritmias, paro cardíaco y debilidad muscular respiratoria

  10. Bicarbonato Solo en acidosis PH<6,9 HiperK muy severas. Depresión respiratoria HCO3<5mEq/L 100 meq de bicarbonato de sodio en 400 ml de agua estéril con 20 meq de cloruro de potasio, si el potasio en suero es inferior a 5,3 meq / L, administrada durante dos horas

  11. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cetoacidosis alcohólica y el ayuno Los niveles cetoácido en la cetoacidosis ayuno no exceden 10 meq / L concentración de bicarbonato en suero es típicamente superior a 14 meq / L La presencia de cetoacidosis sin hiperglucemia en un paciente alcohólico es caracteristica de cetoacidosis alcohólicaAcidosis anión gap elevado como acidosis láctica (que puede ser inducida por la metformina, particularmente en pacientes con insuficiencia renal) Ingestión de fármacos como la aspirina, metanol y etilenglicol y la enfermedad renal crónica avanzada.

  12. Fin Del cuento ………..

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