Maja Krajec Pika Mirt Polona Zaletel Zala Mravljak Matej Zrimšek Tina Vraničar Mirijam Na h tigal Tina Virti

1. Maja Krajec Pika Mirt Polona Zaletel Zala Mravljak Matej Zrimšek Tina Vraničar Mirijam Nahtigal Tina Virtič Neva Natek mentorica: izr.prof. dr. Maja Bresjanac, dr.med

2. ♀ 43 let, prihaja zaradi pogostega uriniranja • Kaj nas bo zanimalo, ko se bomo poskušali dokopati do diagnoze…?

3. regulatorna(ničelna bilanca vode in topljencev v telesnih tekočinah)‏ • izločalna • endokrina (renin, eritropoetin, končna hidroksilacija vitamina D)‏

4. Def.: Predstavlja tisti volumen plazme, ki se v časovni enoti v ledvicah popolnoma očisti snovi x. Enota je ml/min.

5. Input = Output RPFa = RPFv = RPF

6. glomerulna filtracija proksimalni tubul Henleyeva zanka distalni tubul zbiralce

7. PRIMER 1 • povečana obremenitev z vodo (vodna diureza)‏ • osmozni vzrok • (diuretiki)

8. PRIMER 1 • zmanjšana reabsorbcija osmotsko aktivnih delcev v proksimalnem tubulu nefrona • pogost vzrok osmozne diureze je hiperglikemija (nezdravljena sladkorna bolezen)

9. PRIMER 1 • Tmax je največja količina določene snovi, ki se lahko reabsorbira oz. secernira v določeni časovni enoti - [mg/min] • PRAG pa imenujemo plazemsko koncentracijo snovi X, pri kateri se le-ta prvikrat pojavi v urinu - [mmol/l]

10. PRIMER 1 • Prisotnost glukoze preverimo z laboratorijskimi preiskavami seča in krvi. • Če glukoze v urinu ne najdemo in je urin hipoosmolaren, se osredotočimo na koncentracijsko sposobnost ledvic.

11. KLIRENS PROSTE VODE CH2O = V – Cosm OSMOLARNI KLIRENS

12. PRIMER 1 • centralni:zmanjšano ali prekinjeno izločanje funkcionalnega ADH iz nevrohipofize • nefrogeni:delna ali popolna neodzivnost zbiralc na normalen ADH

13. PRIMER 1 • kadar je seč hipoosmolaren, njegov volumen pa povečan 1. koncentracijski test 2. majhen odmerek sintetskega ADH 3. radioimuno

14. PRIMER 1 Poliurija (>3L/24h)‏ Osmolarnost urina > 300 mosmol < 250 mosmol Koncentracijski test, testiranje učinkov ADH • Osmozna diureza • glukoza, urea • Diabetes Insipidus • centralni (tumor, poškodba, infekcija)‏ • nefrogeni

15. DIAGNOZA sintetski ADH je imel učinek → centralni diabetes insipidus naredili so CT glave in odkrili tumor ob selli turcici PRIMER 1

16. ♂ 21 let splošno slabo počutje, pomanjkanje apetita pred 14 dnevi prebolel angino, ni jemal antibiotikov pa 170/110 otekline obeh goleni, gležnjev in vek oligurija Klinični primer 2

17. angina – možna okužba z nefritogenim sojem beta-hemolitičnega streptokoka skupine A Streptococcus spp.

18. ♂ 21 let splošno slabo počutje, pomanjkanje apetita pred 14 dnevi prebolel angino, ni jemal antibiotikov pa 170/110 otekline obeh goleni, gležnjev in vek oligurija Klinični primer 2

19. hematurija zmerna proteinurija zmanjšana GF arterijska hipertenzija oligurija otekline AKUTNINEFRITIČNISINDROM

20. Laboratorijski rezultati: KRI • kreatinin 180 μmol/L (44-97) • sečnina 12 mmol/L (2,8-7,5) • K+ 5,1 mmol/L • Na+ 138 mmol/L SEČ • konc. beljakovin 0,8 g/L • 150 eritrocitov/μL Klinični primer 2

21. endogena snov, presnova kreatin fosfata v skeletnih mišicah stalna plazemska konc., neodvisna od prehrane in metabolizma v klinični praksi uporaben za dovolj natančno oceno GF kreatinin

22. manj primerna za ugotavljanje GF • na plazemsko konc. vpliva vnos beljakovin in intenzivnost belj. presnove, funkcijsko stanje jeter in endokrinih žlez, ledvično izločanje • pri konst. presnovi je nastajanje sečnine konst. SEČNINA

23. Laboratorijski rezultati: KRI • Kreatinin 180 μmol/L • Sečnina 12 mmol/L • K+ 5,1 mmol/L • Na+ 138 mmol/L SEČ • konc. beljakovin 0,8 g/L (pod 0,1 oz. 0 poE) • 150 eritrocitov/μL (pod 7 eritrocitov/μL) Klinični primer 2

24. HEMATURIJA PROTEINURIJA izločanje čezmernega št. eritrocitov s sečem dismorfni eritrociti, eritrocitni cilindri  glomerulni vir mikrohematurija povečano izločanje beljakovin s sečem glomerulni vzrok zmerna! izločajo se albumini (sprememba naboja GBM)

25. AKUTNI POSTREPTOKOKNI GN (endokapilarni proliferacijski in eksudacijski GN) ↓GF zaradi okvare glomerulov (odlaganje imunskih kompleksov, vnetne spremembe...) Klinični primer 2

26. bolnik ni življenjsko ogrožen zdravljenje: SIMPTOMATSKO (zmanjšan vnos tekočine, diuretiki, ustrezen način življenja – ne obremenjujemo ledvic, če pride do ALO, zdravimo z dializo) prognoza večinoma dobra, smrtnost <1% Klinični primer 2

27. izguba ledvične funkcije, ki se razvije v nekaj dneh ali tednih posledica ZMANJŠANE GF in ZMANJŠANJEGA TUBULNEGA TRANSPORTA VODE IN TOPLJENCEV ! zmanjšanje 24 urnega Vurina pod obligatorni Vurina ali akutni porast konc. nebeljakovinskega dušika v serumu razlikujemo PREDLEDVIČNO, LEDVIČNO in POLEDVIČNO obliko ALO ALO (AKUTNA LEDVIČNA ODPOVED)

28. KLINIČNI PRIMER 3 ♂ 70 let, dolgoletni rekreativni športnik slabo počutje, napetost v trebuhu, ↓ telesne zmogljivosti v zadnjem mesecu otekanje obraza, nog (nekaj dni) bolnik zatipa zatrdlino v spodnjem delu trebuha, sega do popka

29. Klinični pregled oteklina periorbitalno in pretibialno ovalna zatrdlina v spodnjem delu trebuha, ki sega do popka

30. Laboratorijski izvidi K+ = 7,8 mmol/l (normalno 3,8-5,5) sečnina = 48,1 mmol/l (normalno 2,8-7,5) kreatinin = 1483 μmol/l (normalno 44-97)

31. Plinska analiza arterijske krvi

32. Ultrazvočna preiskava povečani obe ledvici hudo razširjen votli sistem obeh ledvic -BILATERALNA HIDRONEFROZA in obeh ureterjev - HIDROURETER otrdlina v trebuhu = povečan sečni mehur z zadebeljeno in vnetnospremenjeno steno močno povečana prostata

33. Vzrok za težave POSTRENALNA OBSTRUKCIJA zapora sečevodov zapora sečnega mehurja (mehanična zaradi hiperplazije prostate)

34. zdravljenje insulin skupaj z glukozo (za znižanje koncentracije kalija) akutna dializa (odstranitev topljencev) obojestranske nefrostome in urinski kateter operacija prostate

35. PROGNOZA Gospod je bil življenjsko ogrožen, saj bi ga lahko hiperkaliemija in posledična ventrikularna fibrilacija ubila. Toda njegova prognoza je zelo dobra, saj so se ledvice v tem primeru zmožne obnoviti tako strukturno kot funkcijsko. Gospod namreč sedaj spet teče in je v dobri formi…

36. KLINIČNI PRIMER 4 ♂ 65 let en dan trajajoče “razbijanje srca” EKG  AF s hitrim odgovorom prekatov (160/min)  isti dan uspešno vzpostavljen sinusni ritem (z elektrokonverzijo) naslednji dan:hude bolečine v D nogi(mravljinčenje, nezmožnost premikanja) in L ledveno Pregled noge: bleda okončina, brez tipnih pulzov distalno. (mnemotehnično “5p”: pale, painful, pulseless, paresthetic, paralytic)

37. akutna angiografija odkrije zaporo poplitealne arterije s strdkom akutna embolektomija  takojšnje izboljšanje  bolečine L ledveno se nadaljujejo, v naslednjih 3 dneh konc. kreatinina v plazmi ↑ na cca 150 μmol/l strukturni UZ obeh ledvic 3. dan bp scintigrafsko snemanje ledvic po injekciji radioaktivnega sledilca v kri pa 5. dan L ledvice ne prikaže

38. AF  strdki 1. strdek zamaši desno poplitealno arterijo 2. strdek povzroči obstrukcijo leve renalne arterije

40. Za APL je značilen porast koncentracije serumskega kreatinina za 80 – 125 μmol/l v 24 h. ↓ Zakaj je pri našem bolniku razmeroma malo porasel? ↓ ↑filtracija na nefron v drugi ledvici (postopna prilagoditev druge ledvice na to stanje), stalno nastajanje kreatinina v telesu Prognoza: Bolnik živi normalno brez funkcionalne leve ledvice.

41. Primerjava 3. in 4. kliničnega primera Prognoza je pri postrenalni obstrukciji ponavadi slaba, naš primer pa je izjemapo sprostitvi zapore oz. pritiska (nefrostome,urinski kateter,operacija prostate) se stanje popravi, saj ledvični parenhim ni bil okvarjen, ampak samo stisnjen. Prognoza je pri prerenalni obstrukciji običajno boljša  njene vzroke (npr. hipovolemija,popuščanje srca) običajno odkrijemo prej zdravimo še preden povzročijo nepovratne ishemične poškodbe ledvičnega tkiva. V našem primeru pa je zaradi strdka prišlo do popolneprekinitve prekrvavitve!!  trajne ishemične okvare.