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Physiopathologie de l’OAP de sevrage

Physiopathologie de l’OAP de sevrage. DESC Réa Méd Nice Juin 2004 Arnaud Bourdin. Sevrage de la ventilation mécanique. Individualiser les patients à risque de sevrage difficile est important car la ré-intubation est clairement un risque de surmortalité

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Physiopathologie de l’OAP de sevrage

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  1. Physiopathologie de l’OAP de sevrage DESC Réa Méd Nice Juin 2004 Arnaud Bourdin

  2. Sevrage de la ventilation mécanique • Individualiser les patients à risque de sevrage difficile est important car la ré-intubation est clairement un risque de surmortalité • Facteurs de risque généraux d’un sevrage difficile: • Durée de la VM • IGS élevé • BPCO • Pathologie neuromusculaire • Insuffisance cardiaque gauche • Coronaropathie • Anxiété À un moindre degré XXIè Conf. Consensus sevrage

  3. Echec de l’épreuve en VS • Causes à rechercher: • Obstruction de la sonde IOT • Encombrement • Insuffisance ventriculaire gauche • Ischémie myocardique • Neuropathie • Sepsis • Anémie • Dysfonction diaphragmatique • Bronchospasme • Désordre métabolique / nutitionnel • En cas de cardiopathie: évaluer la fonction VG, adapter le traitement, préférer les diurétiques/vasodilatateurs aux inotropes positifs. XXIè Conf. Consensus sevrage

  4. Conséquences physiopathologiques de la VM • Effets de l’augmentation de la pression intrathoracique sur les paramètres circulatoires •  PRECHARGE •  POSTCHARGE

  5. PETIT RAPPEL CHEZ LE SUJET à VG SAIN • VES très dépendant de la précharge, moins de la postcharge • VM : •  retour veineux systémique •  volumes pulmonaires :  RVP et postcharge VD, d’où  précharge VG •  postcharge VD peut  VTSVD et VTDVD, SIV peut devenir paradoxal avec  compliance VG • D’où donc  VTDVG et  VES (Starling)

  6. Augmentation des pressions chez le sujet à fonction VG altérée • VES devient plus sensible à la postcharge • Efficacité de la  précharge bénéfique si OAP, aléatoire si pas d’OAP: • Bénéfice que si PTDVG maintenue pour remplissage « correct » du VG: délétère à partir d’un certain niveau de pression • Délétère si TDRSV qui altèrent déjà le remplissage VG

  7. Autres mécanismes que la diminution de postcharge • Suggérés sur étude animales (cochons) • Cochon à VG sain en hypervolémie • VM:  Ppéricardique /  postcharge et  Qc • Cochon cardiopathe • VM:  Qc malgré  VTDVG progressive plus importante que sur VG sain, encore + nette 60 minutes après extubation • Hypothèse: • Vasodialatation artérielle réflexe •  contractilité VG • Expliquerait les effets bénéfiques de la PPC chez les patients insuffisants cardiaques avec SAS. Scharf et al., Am J Respir Crit Care Med. 1995

  8. Effets de la ventilation mécanique sur les perturbations respiratoires accompagnant l’insuffisance cardiaque • Hypoxémie de l’OAP • Effet shunt et  PvO2 par  Qc • Amélioré par PPC ou PEP (recrutement) • Travail respiratoire • 5% de la VO2 normalement, jusqu’à 50% dans l’OAP • Fatigue musculaire (diaphragme), améliorée par la VM Scharf et al., Am J Respir Crit Care Med. 1995

  9. Que se passe-t-il au moment du sevrage ? • Reprise d’une activité ventilatoire autonome • Réapparition d’un travail respiratoire qui  la consommation d’O2 globale (équivalent d’épreuve d’effort) • Modifications « inverses » des pressions intrathoraciques •  post-charge ventriculaire gauche • phénomènes ischémiques (démontré sur Scinti au thallium per-sevrage, chez des BPCO) • Perturbations rythmiques par manque d’augmentation du tonus sympathique (pour maintenir Qc)

  10. Balance des fluides au sevrage • 42 patients après pontage • Changement en cours de pièce en T • Reflet  retour veineux • Bien compensé (maintien eau extravasc à des valeurs normales) Schmidt, J Crit Care 1997

  11. Suivi de la SvO2 Jubran, AJRCCM 1998

  12. Conclusion de cette étude Jubran, AJRCCM 1998 • Echecs de sevrage • Petite augmentation pré-postcharge • Augmentation de l’extraction tissulaire / baisse SvO2 • Désaturation rapide • Avec baisse modeste du transport

  13. La clinique aide la physiopathologie • Effet bénéfique de l’enoximone au sevrage • 7 sevrages sur 9 patients en échec • Inotropisme participe donc bien en « toile de fond » • Paulus, Crit Care Med 1994

  14. Schéma général de la circulation VC OD AP VD Ao VP VG OG

  15. Conclusion • Physiopathologie pas encore totalement assimilée • Dépistage +++ traitement adapté • Patients secs ? • Monitorage hémodynamique ? • VNI « systématique » ?

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