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ARTRITIS REUMATOIDE

ARTRITIS REUMATOIDE . DRA. MA DEL PILAR PADILLA QUIROZ RIMI 14/09/10. DEFINICION. ARTRITIS REUMATOIDE Enfermedad crónica, sistémica e inflamatoria de causa desconocida Ataca principalmente el tejido sinovial. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 - Saunders, An Imprint of Elsevier.

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ARTRITIS REUMATOIDE

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  1. ARTRITIS REUMATOIDE DRA. MA DEL PILAR PADILLA QUIROZ RIMI 14/09/10

  2. DEFINICION • ARTRITIS REUMATOIDE • Enfermedad crónica, sistémica e inflamatoria de causa desconocida • Ataca principalmente el tejido sinovial Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 - Saunders, An Imprint of Elsevier

  3. INTRODUCCION • Alteración característica: sinovitis inflamatoria • Persistente • Afecta articulaciones periféricas • Distribución simétrica • Evolución variable • En fases posteriores  destrucción del cartílago con erosiones óseas y deformidades articulares Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 - Saunders, An Imprint of Elsevier

  4. INTRODUCCIÓN • 3 PATRONES: • Inicio insidioso • Inicio intermedio • Inicio agudo Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company

  5. INICIO INSIDIOSO • Se instaura lentamente en semanas a meses • 55-65% de los casos • Sx iniciales sistémicos (fatiga, malestar general) o articulares (edema de manos, dolor musculoesqueletico difuso) • Inicialmente asimétrica • Atrofia muscular alrededor de las articulaciones afectadas Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company

  6. INICIO INSIDIOSO • Fiebre de bajo grado (sin escalofríos) • Pérdida de peso (efecto catabólico) • Rigidez matutina mínimo 30-45 minutos (signo cardinal de artritis inflamatoria) • Se relaciona a la formación de edema por acumulación de líquido en los tejidos inflamados, durante el reposo, disminuye al ser absorbido por vasos linfáticos y vénulas estimulados por el movimiento Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company

  7. INICIO MODERADO • Se desarrolla en días o semanas • Ocurre en 15 a 20% de los px • Presentan más síntomas sistémicos Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company

  8. INICIO AGUDO • Se desarrolla en unos cuantos días • 8-15% de los px • Asimétrica Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company

  9. REUMATISMO PALINDRÓMICO • Fue descrito por Hench y Rosenberg en 1942 • El dolor comienza usualmente en una articulación • Los sx empeoran en horas a unos cuantos días, acompañado de eritema y edema • Posteriormente el cuadro se resuelve sin dejar secuelas (periodo intercrítico) • La ½ de los px desarrollarán AR (HLA-DR4) en estos el edema no disminuye por completo entre ataques y se convirtien en FR+ Guerne P.-A., Weisman M.H.: Palindromic rheumatism: Part of or apart from the spectrum of rheumatoid arthritis.  Am J Med  1992; 93:451-460.

  10. EPIDEMIOLOGIA • Prevalencia (aumenta con la edad): 0.5-1% de la población • > mujeres : hombres (3:1), (disminuye en edad avanzada) • Se observa en todo el mundo • En todas las razas • Mas frecuente entre la 4ta y 5ta décadas de la vida Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 - Saunders, An Imprint of Elsevier

  11. EPIDEMIOLOGIA • La incidencia de AR podríaestardescendiendo • Al parecerestádisminuyendo la gravedad de la enfermedad Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 - Saunders, An Imprint of Elsevier Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company

  12. GENETICA • Frecuencia 4 veces > en los familiares en 1er gradode los pacientes con AR con FR+ • 10% de los pxcon AR tiene1familiar de 1er gradoquesufre la enfermedad • Gemelosmonocigoticos (1 en 6) Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 - Saunders, An Imprint of Elsevier

  13. GENETICA

  14. GENETICA • Esta asociación se explica por una secuencia particular de aminoácidos en la tercer región hipervariable de la cadena DRB1 • La secuencia asociada con el desarrollo de AR es llamada “el epítopo compartido” (1 en 25 desarrollan AR) • Arginina, glutamina, alanina, ácido aspártico, ácido glutámico y lisina Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 - Saunders, An Imprint of Elsevier

  15. OTROS FACTORES • Ambientales • Estrógenos (protector) • Café descafeinado • Exposición a silice • Tabaquismo (HLA-beta1) • > riesgode presentar AR grave relacionadacon FR+ yanticuerpos a polipéptidoscitrulinadoscíclicos (CCP) Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 - Saunders, An Imprint of Elsevier

  16. ETIOLOGIA • Lacausade la AR siguesiendodesconocida

  17. ETIOLOGIA • Predisposición genética a un agenteinfeccioso • Ubicuo • Bacterias (Mycobacteria, Streptococo, Mycoplasma, E. Coli, H. pylori) • Virus (Rubeola, Epstein Barr, parvovirus)

  18. PATOLOGIA

  19. Pannus Producción excesiva de líquido sinovial con infiltración a hueso adyacente y cartílago Interacción compleja de células T, B, macrófagos y células sinoviales (proliferación del t sinovial)

  20. Pannus • Se perpetúa por autoantígenos Citocinas derivadas de macófagos IL—1 TNF-α Inflamación

  21. PATOLOGIA • FR: aumento de la activacion del complemento y liberación de enzimas lisosomales, cininas y radicales oxigeno libres • Anticuerpos contra PCC (polipéptidoscitrulinadoscíclicos) • Ambos se detectan en suero de los pacientes años antes de presentarse la enfermedad

  22. DIAGNOSTICO

  23. OBJETIVO • Desarrollar nuevos criterios para AR, que faciliten el estudio de personas en etapas tempranas de la enfermedad • Identificar a los pacientes con riesgo de desarrollar cronicidad y daño erosivo • Ser la base para determinar el inicio de terapia con FAME • Evitar la exclusión de pacientes que se encuentren en una fase avanzada de la enfermedad

  24. METODOLOGIA • 3 fases: • FASE 1: • 3,115 px de 9 cohortes de pacientes con artritis en fases tempranas, para identificar factores asociados al desarrollo de AR y su peso dentro de la evolución de la enfermedad • En esta fase se contaba con la intervención de médicos que decidieron en que momento iniciar tx con MTX, basados en una lista previamente elaborada por un grupo de expertos de julio del 2007 a noviembre del 2008

  25. METODOLOGIA • FASE 2: (nov 2008-jun 2009) • Consenso basado en el abordaje científico y en los datos obtenidos en la fase 1 para dictaminar los factores clínicos y de laboratorio que podrían influenciar la probabilidad de desarrollar “inflamación persistente o artritis erosiva, que actualmente se conoce como AR” • Identificar factores que no se hubieran identificado en la fase 1 y que necesitaran ser analizados por un equipo de científicos

  26. METODOLOGÍA • FASE 2: • Consenso de 12 Reumatólogos americanos y 12 europeos expertos en AR • Utilizaron el programa 1000 minds, para analizar los datos y calcular el likelihood de desarrollar AR del 0 al 100

  27. METODOLOGIA • FASE 3: • Establecer los puntos de corte para AR definitiva • Clasificación final y criterios, derivados de la fase 1 y 2

  28. CRITERIOS • La SIMETRÍA no mostró ser estadísticamente significativa durante los estudios de fase 1, por lo que se incluyen en el mismo punto oligoartritis asimétrica y simétrica de articulaciones grandes

  29. CRITERIOS • Con el uso de estos criterios se obtiene un resultado que va del 0 al 10, en donde un resultado ≥ a 6 indica el diagnóstico definitivo de AR • Un paciente con resultado <6 no puede ser diagnosticado con AR, pero debe continuar en vigilancia

  30. CRITERIOS • Para clasificar a un paciente como enfermo o no debe tenerse una historia de la duración de los síntomas (> o < de 6 semanas), una exploración minuciosa de las articulaciones, y al menos una prueba serológica positiva (FR o APCC) y un reactante de fase aguda (VSG o PCR)

  31. CONCLUSION • La nueva clasificación se basa en las manifestaciones tempranas de la AR que están asociadas con enfermedad erosiva y persistente, en lugar de definir la enfermedad y sus manifestaciones tardías • Con el objetivo de identificar la enfermedad en sus fases iniciales para instituir temprano el tx que minimiza las secuelas de la AR

  32. CUADRO CLINICO • VARIABLE • Dolor de inicio insidioso • Rigidez e Inflamación (de múltiples articulaciones) • El aumento de líquido sinovial distiende las estructuras y provoca una actitud en flexo (posición en que el volumen articular es máximo) • Fatiga, fiebre, pérdida de peso, pulso  • En ocasiones: Fulminante

  33. CUADRO CLÍNICO • En un inicio puede ser asimétrica • Los sx suelen iniciar en la articulaciones pequeñas de la mano (IFP, MCF) y pies (MTF) • Respeta articulaciones interfalangicas • Posteriormente: muñecas, rodillas, codos, cadera, hombros y tobillos • Daño Simétrico (ambos lados y ambas articulaciones) • La extensión de las vainas tendinosas de la sinovitis produce tendinitis que deteriora las estructuras llegando a producir roturas de los tendones Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 - Saunders, An Imprint of Elsevier

  34. CUADRO CLÍNICO • Estudio de cohorte, realizado por Leiden EarlyArthritisClinic en px con < 2 años de sx (la mayoría < de 6 meses). Seguimiento a un año • 20% - AR • 1/3 parte – artritis indiferenciada • 27% desarrolló AR • 40% permanecieron como artritis indiferenciada Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company

  35. CUADRO CLÍNICO • Los que desarrollaron AR tenian > numero de articulaciones involucradas (7 vs 4), con rigidez matutina de > duración (90 minvs 60) y anticuerpos + • Anticuerpos vs PCC están fuertemente asociados con una enfermedad erosiva • El valor predictivo de estos 3 factores se acerca al 90% Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company

  36. CUADRO CLINICO • Adultos > 65 años que desarrollan AR suelen presentarse con rigidez, dolor en la cintura pélvica, edema de manos, muñecas y antebrazos • Presentan menos nódulos subcutáneos • Menor frecuencia de FR+ al inicio de la enfermedad • Tiene un curso más benigno que en jóvenes • Asociado con HLA-DR4 • Inicio lento pero la rigidez es incapacitante Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company

  37. CUADRO CLINICO • En px con poliomielitis, meningioma, encefalitis, sífilis neurovascular, EVC y paralisis cerebral se observa asimetría e inclusive involucro unilateral Yoghmai I., Rooholamini S.M., Faunce H.F.: Unilateral rheumatoid arthritis: Protective effects of neurologic deficits.  AJR Am J Roentgenol  1977; 128:299-301.

  38. CUADRO CLÍNICO • NODULOSIS REUMATOIDEA • No está claro si está entidad es una variante de la AR o es independiente • Se caracteriza por: dolor recurrente, inflamación en diferentes articulaciones, quistes de hueso subcondrales (radiologicamente) y nódulos subcutáneos reumatoideos • En el líquido de la bursaolocraneana se han encontrado cristales de colesterol Maldonado I., Eid H., Rodriguez G.R., et al: Rheumatoid nodulosis: Is it a different subset of rheumatoid arthritis?.  J ClinRheumatol  2003; 9:296-395.

  39. CUADRO CLINICO • IFP 91% • CARPO 78% • RODILLA 64% • HOMBRO 65% • TOBILLOS 50% • PIES 43% • CODOS 38% • CADERA 17% • TEMPORO- MANDIBULAR 8% • COLUMNA 4% • ESTERNOCLAVICULAR 2% Guerne P-A, Weisman MH: Palindromic rheumatism: Part of or apart from the spectrum of rheumatoid arthritis. Am J Med 16:451-460, 1992.

  40. CUADRO CLINICO • El dx requiere la presencia de inflamación de la articulaciones • Los sx empeoran en la mañana y tras periodos largos de reposo • La rigidez disminuye con el calor y la actividad • Disminuir la rigidez es un objetivo del tx • Las articulaciones afectadas por AR son + susceptibles a la infección (Staphaureus + frecuentes) Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 - Saunders, An Imprint of Elsevier

  41. MANIFESTACIONES CLINICAS • MANOS: • Ppal lugar de involucro • Incapacitante • Puede llegar a ruptura de tendones (perdida de funcion de dedos) Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company

  42. PIES • Cambios radiológicos observables tan pronto como en manos • Dolor a la deambulación por perdida del coginete graso • Subluxación (lleva a perdida de la continuidad de la piel y ulceraciones) Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company

  43. MUÑECAS • Desviación radial, puede evolucionar a luxación • Sx del carpo, por compresión secundaria a proliferación sinovial Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company

  44. MANIFESTACIONES CLINICAS • RODILLAS: • Daño Simétrico • Atrofia del cuadriceps que condiciona aplicación de > fuerza de la usual de la superficie femoral sobre la rodilla • Pérdida de la extensión (contractura en flexión) Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company

  45. QUISTES SINOVIALES • Masas suaves, fluctuantes • Ej: En rodilla (Quiste de Baker), por exceso de liquido sinovial ocasionando compresión del nervio, arteria y vena popliteas Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B. Saunders Company

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