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ENFERMEDADES SUPRARRENALES

ENFERMEDADES SUPRARRENALES. DR JORGE RAFAEL LOPEZ CAMPOS R2 URGENCIAS MDICAS. ANATOMIA. HUBICADAS RETROPERITONEALMENTE EN EL ABDOMEN, DE FORMA PIRAMIDAL, CON BASE ANCHA SOBRE AMBOS RIÑONES IRRIGACION POR 2 ARTERIAS SUBCAPSULARES PRODUCTOR DE HORMONAS

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ENFERMEDADES SUPRARRENALES

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Presentation Transcript

  1. ENFERMEDADES SUPRARRENALES DR JORGE RAFAEL LOPEZ CAMPOS R2 URGENCIAS MDICAS

  2. ANATOMIA HUBICADAS RETROPERITONEALMENTE EN EL ABDOMEN, DE FORMA PIRAMIDAL, CON BASE ANCHA SOBRE AMBOS RIÑONES IRRIGACION POR 2 ARTERIAS SUBCAPSULARES PRODUCTOR DE HORMONAS SECRETAN MINERALOCORTICOIDES Y CORTICOIDES

  3. SUPRARRENALES La corteza suprarrenal se halla constituida por 3 capas bien diferenciadas desde afuera hacia adentro zona glomerular secreta mineralocorticoides zona fascicular zona reticular mientras que las otras dos zonas restantes secretan glucocorticoides y andrógenos. La médula suprarrenal que constituye la porción central de la glándula tiene a su cargo la secreción de las hormonas adrenalina y noradrenalina que conjuntamente suelen denominarse catecolaminas.

  4. E: Corteza SuprarrenalD: Medula SuprarrenalA: Estrato Glomerular, secreta: Aldosterona • B: Estrato Fascicular, secreta: Cortisol y corticotropina • C: Estrato Reticular: secreta Androstenediona y DHEA • D: medula suprarrenal:secreta catecolaminas: noradrenalina y adrenalina

  5. ALDOSTERONAque promueve la resorción de agua y sodio, interviene en la regulación de la presión y volumen sanguíneo además de aumentar la excreción de K • CORTISOL interviene en el metabolismo de la glucosa y se excreta en estados de stress, interviene en la producción de glucosa a partir de lípidos y proteínas, disminuye la utilización de la glucosa por las células ( excepto cerebro y corazón) disminuye la respuesta inflamatoria e inmune

  6. ESTEROIDES SEXUALES andrógenos. • CATECOLAMINASadrenalina y noradrenalina que no solo funcionan como hormonas sino también como neurotransmisores

  7. HIPOTALAMO • HIPÓFISIS • HORMONA ACTH • MEDULA SUPRARRENAL • CORTISOL

  8. Cushing:tienen falta de resistencia frente a las infecciones, mala cicatrización de las heridas, aumento de glóbulos rojos en la sangre y tienen policitemia, un signo llamativo para cada luna llena, obesidad en cara y cuello. Debido al mineral corticoide tendrán hipertensión arterial • Addison:por cánceres, por destrucción de la corteza suprarrenal. Tendrá hiperpotasemia e hipovolemia • Crisis adrenal aguda • Hiperaldosteronismo • Hiperaldosteronismo • Insuficiencia suprarrenal • Feocromocitoma

  9. CUSHING •  cortisol x tumor suprarrenales • corticotropina que estimula la secreción de cortisol que normalmente solo se secreta en estados de estrés • ACTH como estimulo a las suprarrenales para producir cortisol • Provocada por un tumor o crecimiento excesivo (hiperplasia) de la hipófisis.

  10. DIAGNOSTICO • DETERMINACION DE NIVELES PLASMATICOS DE CORTISOL • DETERMINACION DE ACTH • Rx. TAC, RMN • INTERVENCION QUIRURGICA • FARMACOTERAPIRA ( BROMOCRIPTINA) • RADIOTERAPIA • INHIBIDORES DE LAS ENZIMAS SUPRARRENALES • ( metirapone, mitotane, ketoconazol) TRATAMIENTO

  11. Enf. ADDISON (HIPOALDOSTERONISMO) • Ausencia o deficiencia de hormonas suprarrenales debido a una alteración inmunológica que ataca a su propio tejido y daña las células suprarrenales.

  12. Enfermedades autoinmunes, ataque del sistema inmunológico del cuerpo a la glándula.- Tuberculosis.- Infecciones crónicas.- Citomagalovirus asociado al SIDA .- Infecciones por hongoscomo: blastomicosis, histoplasmosis o coccidioidomicosis.- Por cáncerproveniente de las mamas, pulmón, riñones, colon o por linfomas o sarcoma de Kapusi.- Por tratamientosirregulares con corticoesteroides.- Por hemorragias en las glándulas suprarrenales, provocadas por el uso de medicamentos anticoagulantes o estado de shock.- Por tratamientos con radiaciones.- Por el uso de medicamentoscomo ketoconazol o etomidate.- Por padecer enfermedades crónicas como: Sarcoidosis, hemacromatosis, amiloidosis, adrenoleucodistrofia, adrenomielodistrofia.

  13. TRATAMIENTO • REEMPLAZO DE CORTICOESTEROIDES: • HIDROCORTISONA 5OO mg cada 8 hrs • PREDNISONA 50 mg/día • CORTISONA • FLUDROCORTISONA

  14. HIPERALDOSTERONISMO • SX descrito por Conn en 1951. • Caracterizado por HTA, hipopotasemia (3.5 mEq/L) disminución de la actividad de renina plasmática e hipersecreción de aldosterona. • Primera causa de HTA secundaria, responsable del 5% de HTA en población general y hasta 20% de HTA severa y refractarios a Tx habitual

  15. FISIOPATOLOGIA DE HAP reabsorción de sal/agua=PA=secreción de renina Hipervolemia= gasto cardiaco y resistencia vascular periférica=hipertensión=normaliza volumen extracelular por secreción de péptido natriurético atrial y  la excreción de Na • Excreción de K • Salida de hidrogeniones = alcalosis metabólica

  16. DIAGNOSTICO • COCIENTE AP/ARP Cociente aldosterona plasmática/actividad renina plasmática  20 excluye HAP  20 dudoso, hacer pruebas de confirmación • 100 hace diagnostico de HAP • Prueba funcional: postural • Pruebas de imagen TAC o RMN

  17. TRATAMIENTO • QUIRÚRGICO • FARMACOLOGICO : espironolactona • Amilorida-triamtireno: bloquea canales de Na a nivel renal al inhibir la acción de la aldosterona

  18. HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO • Exceso de secreción de aldosterona secundario a hipersecreción de renina • Con o sin HTA • Cociente AP/ARP  10 = Hiperaldosteronismo secundario • Renograma post-captopril: riñón hipoperfundido menor captación del isotopo • Ecodopler : detectar estenosis de arteria renal • TAC identificar tumores DIAGNOSTICO

  19. FEOCROMOCITOMA • Tumor de la medula suprarrenal (80-85%) y raramente fuera de ella • Hipersecreción de catecolaminas • Afecta células cromafines que se encuentran en la medula suprarrenal y en ganglios. • Tipo benigno en 90%

  20. Regla de los 10 • 10% tumores malignos • 10% bilaterales (predominan lada derecho) • 10% fuera de las suprarrenales • 10% intraabdominales • 10% tienen patrón hereditario • 10% en pacientes normotensos • 10% en niños

  21. Feocromocitoma familiar • Feocromocitoma esporádico • Fisiopatología Hiperproducción de adrenalina y noradrenalina almacenadas en gránulos mediante un transportador de aminas Se unen a receptores adrenérgicos ALFA = Vasoconstricción BETA = Vasodilatación

  22. CLINICA • FACTORIAL • Condiciones asociadas • Edad • Benignidad o malignidad • Tiempo de evolución • Familiar o esporádico • Tipo de catecolaminas secretada • Asociación a otras hormonas • Cefalea • Diaforesis • Palpitaciones • Hiperhidrosis • IAM • Hipotensión ortostática • Dolor abdomen y torácico • Nerviosismo • Perdida de peso • HTA

  23. DIAGNOSTICO • DETERMINACION DE METANEFRINAS EN PLASMO U ORINA DE 24 HRS. • ALTA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD • TAC 90% DE LOCALIZACION • ECOGRAFIA EN EMBARAZADAS • ANGIOGRAFIA EN CASO DE TAC Y RMN NORMALES

  24. TRATAMIENTO • Resección del tumor • Antes del Tx medico administrar fenoxibenzamina (bloqueador alfa) • Prazosina • Bloqueador beta no siempre necesario solo en presencia de taquicardia o arritmias • Ante la intubación orotraqueal administrar nitroprusiato IV

  25. GRACIAS POR SU ATENCION

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