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Tumori professionali

Tumori professionali. INTRODUZIONE 1.    Entità del problema attualmente 2.    Difficoltà nella identificazione a.    Lungo periodo di latenza b.    Molteplicità delle esposizioni c. Eventuali effetti sinergici d.    Interazionr tra espos. Professionali ed extra

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Tumori professionali

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Presentation Transcript

  1. Tumori professionali

  2. INTRODUZIONE 1.    Entità del problema attualmente 2.    Difficoltà nella identificazione a.    Lungo periodo di latenza b.    Molteplicità delle esposizioni c. Eventuali effetti sinergici d.    Interazionr tra espos. Professionali ed extra 3.    Contaminazione degli ambienti di vita

  3. Cancerogenesi MECCANISMO D'AZIONE 1.     cancerogeni genotossici :reagiscono direttamente con il DNA cellulare Cromo esavalente Nitrosamine Nitrosurea Bisclorometiletere Benzoantracene epossido

  4. Cancerogenesi 2.     Cancerogeni epigenetici (o non genotossici): non posseggono azione sul DNA e non danno mutazioni  formazione di neoplasia per mezzo di: • effetti citotossici consequenziali a danno tissutale cronico • azioni ormono-simili • formazione di metaboliti particolarmente reattivi • azione promovente (c.d. "promoter act ") nei confronti di cellule neoplastiche esistenti allo stato silente. Hanno una dose soglia • Asbesto • Etanolo • DDT • Tetracloruro di carbonio • Androgeni • Tetracloroetilene

  5. Cancerogeni Genotossici 1. Diretti = Sono pochi – sostanze alchilanti 2. Indiretti = Procancerogeni  Cancerogeni (con gruppi elettrofili attivi)  Legame con macromolecole (DNA) Lesione di geni critici  Trasformazione neoplastica

  6. Cancerogeni Genotossici 1.   Attivazione 2.   Detossicazione (ossidasi microsomiali a funzione mista) 3.   Capacità di riparazione del danno 4.   Importanza dei fattori concomitanti (Sist. Immunitario, virus, radiazioni) I primi tre fattori sono geneticamente determinati

  7. Aspetti generali 1.    Organi bersaglio a.    Cancerogeni diretti  neoplasia nella via di ingresso b.    Cancerogeni indiretti  in relazione alla vie di ingresso, di metabolismo e di accumulo del tossico 2.    Periodo di latenza 3.    Relazione dose – risposta; soglia di esposizione 4.    tipo istologico

  8. Classificazione IARC Le liste sono necessariamente incomplete Indicazioni della 626/94 e succ. modifiche (D.L. 66/2000) su cancerogeni e mutageni. Le sostanza etichettate R45 o R49, ovvero quelle classificate dalla CEE in Cat. 1 o 2 • Cat. 1 Sostanze note per gli effetti cancerogeni • Cat. 2 Sostanze che dovrebbero considerarsi cancerogene per l’uomo. • Cat. 3 Sostanze da considerare con attenzione (etichettate R40 possibilità di effetti ireversibili e Xn – nocivo)

  9. Tumori della pelle • IPA • As • Raggi UV • Radiazioni ionizzanti)

  10. Cavità nasali • Nichel • Lavorazioni dell’alcol isopropilico • Produzione di mobili • Cromo esavalente

  11. Polmone • Ipa • Asbesto (canc. Epigenetico) • Cr esavalente • Berillio • Bis-cloro-metil-etere

  12. Altri tumori • Membrane sierose • Asbesto • Vie urinarie • Amine aromatiche (benzidina, 2 naftlamina, 4-aminodifenile) induttori (hanno una relazione dose risposta e non hanno soglia) • Carcinomi a cellule di transizione, più precoci di quelli non professionali

  13. Altri tumori • App. emolinfopoietico • Benzene  fegato  metaboliti elettrofili  midollo osseo • Radiazioni ionizzanti • Ossido di etilene Gruppo I • Fegato

  14. Prevenzione primaria • La 626/94 prevede una valutazione della esposizione e non una stima del rischio, onde determinare se l’esposizione è la minima tecnicamente raggiungibile. Dopo eventuale bonifica viene valutato il rischio residuo. • Vietato esporre temporaneamente i lavoratori a rischio cancerogeno. • Sorveglianza medica continua dopo la cessazione del rapporto di lavoro o dell’esposizione

  15. Prevenzione secondaria • Diagnosi precoce (tumori della pelle, polmone, vescica, fegato) • Dose interna • Dose biologica efficace • Addotti ad DNA • Test della cometa • Indicatori di effetti biologici precoci • Scambio di cromatidi fratelli • Micronuclei • Aberrazioni cromosomiche • Alterazioni puntiformi dell’HPRT • Aumento di oncoproteine (K-ras) e (P53, P21)

  16. Indicatori di suscettibilità individuale • N-acetil transferasi nel tumore vescicole • Debrisochina idrossilasi per il K polmonare

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