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Síndrome de intestino Irritable y Enfermedad diverticular

Profesor Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Reviso: Dra. Mónica Vargas R2MI Realizo: Dr. Joao Adrian Herrera Aguilar R1MI. Síndrome de intestino Irritable y Enfermedad diverticular. CASO VIÑETA.

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Síndrome de intestino Irritable y Enfermedad diverticular

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  1. Profesor Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Reviso: Dra. Mónica Vargas R2MI Realizo: Dr. Joao Adrian Herrera Aguilar R1MI Síndrome de intestino Irritable y Enfermedad diverticular

  2. CASO VIÑETA • Hombre de 72 años, quien cursa con padecimiento actual de 72 horas de evolución cursando con dolor en hipogastrio y área genital, acompañado de vómito y náuseas, así como fiebre de 38.3 ºC, posteriormente evolucionó con disuria y dolor perineal durante la micción, por lo que inició manejo con Amoxicilina/Ácido Clavulánico a dosis no especificadas. • Acude al servicio de Urgencias, detectando a la dolor hipogástrico moderado, sin datos de irritación peritoneal. Al tacto rectal: próstata edematosa y dolorosa a la palpación. Se le realizaron estudios de laboratorio demostrando leucocitosis de 18.10/mm3 con neutrofilia y EGO con abundantes leucocitos, células epiteliales y cilindros granulosos. Se realizó una tinción de Gram de una muestra de orina, no observándose microorganismos. Se diagnóstico prostatitis aguda y se inició tratamiento antibiótico intravenoso con Levofloxacino 500 mg/24h.

  3. CASO VIÑETA • 24 horas después, el paciente presentó mayor distensión abdominal y exacerbación del dolor en hipogastrio y fosa ilíaca izquierda, abdomen con presencia de rebote. • Laboratorios de control con aumento en cifras de leucocitos a 24.300/mm3. Por lo cual se le realizó una TC abdominal, observándose neumoperitone

  4. Se realizó laparotomía exploradora de urgencia, en la que se aprecia perforación de un divertículo en sigmoides con peritonitis fecal local. Se realizó sigmoidectomía con colostomía terminal en fosa ilíaca izquierda. El paciente evolucionó favorablemente y fue dado de alta al 8º día de la intervención. CASO VIÑETA

  5. Introducción • Síndrome GI caracterizado por dolor o incomodidad abdominal asociado a la alteración de los hábitos intestinales en ausencia de una causa de una causa mecánica, bioquímica o inflamatoria. Alastair J.J. Wood, M.D, N Engl J Med 2003;349:2136-46

  6. Epidemiologia • Prevalencia del 10 al 15 % de la población mundial. • Mujer :Hombre 2:1. • En México se informa una prevalencia 18%. • 40% entre los 15 y 50 años. Síndrome de intestino irritable Una afección funcional con alteraciones en la motilidad y la sensibilidad visceral. Revista Dolor Clínica y Terapia VOL.V/No.4/MAYO-JUNIO/2007

  7. Epidemiologia

  8. Epidemiologia

  9. Etiopatogénesis • Post infección. • En 20 a 30 % de los casos. • Patógenos: Shigella, Salmonella, Campylobacter jejuni, rotavirus (x8). • Mujeres(x3). • Factores : • Duración > 3 semanas (x11). • Vegetarianos. • Fumadores. • Gente joven. M. Bixquert Jiménez RevEspDigVol 101 No. 8 pp 553-564, 2009

  10. Etiopatogénesis • Sobrecrecimiento bacterial intestinal • 10% de los casos. • Primario. • Secundario: Edad, hipomotilidad, DM. M. Bixquert Jiménez RevEspDigVol 101 No. 8 pp 553-564, 2009

  11. Etiopatogénesis • Inflamatoria: • 15 a 20 %. • Aumento de linfocitos T y mastocitos. • Aumento de citoquinas proinflamatorias. • Desequilibrio entre citoquinas antiinflamatorias y proinflamatorias. M. Bixquert Jiménez RevEspDigVol 101 No. 8 pp 553-564, 2009

  12. Etiopatogénesis • Alteraciones en la regulación de la serotonina producida . • Disminuida en SII Patrón Estreñimiento. • Aumentada en SII Patrón Diarrea. M. Bixquert Jiménez RevEspDigVol 101 No. 8 pp 553-564, 2009

  13. Etiopatogénesis • Disfunción primaria del CNS • Menor activación de las áreas inhibitorias del dolor, incluyendo depresión, ansiedad. • Falta de respuesta a la amitriptilina como agente antinociceptivo. M. Bixquert Jiménez RevEspDigVol 101 No. 8 pp 553-564, 2009

  14. Fisiopatología M. Bixquert Jiménez RevEspDigVol 101 No. 8 pp 553-564, 2009

  15. Fisiopatología M. Bixquert Jiménez RevEspDigVol 101 No. 8 pp 553-564, 2009

  16. Fisiopatología Etiopatogénesis M. Bixquert Jiménez RevEspDigVol 101 No. 8 pp 553-564, 2009

  17. Manifestaciones Clínicas

  18. Manifestaciones Clínicas • Dolor Abdominal . Tipo cólico, intensidad variable que puede ser exacerbado por estrés emocional, alimentos y atenuado con la defecación. • Alteración de los hábitos intestinales . • Hershfield, NB. Nongastrointestinal symptoms of irritable bowel syndrome: an office-based clinical survey. • Can J Gastroenterol 2005; 19:231.

  19. Manifestaciones Clínicas • Diarrea • Mas frecuentemente durante el día o después de la ingesta de alimentos • La mayoría de las ocasiones precedidas por dolor tipo cólico y urgencia • Hershfield, NB. Nongastrointestinal symptoms of irritable bowel syndrome: an office-based clinical survey. • Can J Gastroenterol 2005; 19:231.

  20. ManifestacionesClínicas • Estreñimiento • Días a meses con períodos de diarrea o actividad intestinal normal Las evacuaciones sueles ser descrita por el paciente como “bolitas” además se puede haber sensación de evacuación incompleta. • Hershfield, NB. Nongastrointestinal symptoms of irritable bowel syndrome: an office-based clinical survey. • Can J Gastroenterol 2005; 19:231.

  21. Manifestaciones Clínicas • Síntomas de Tracto GI Alto. • Reflujo GE • Disfagia. • Saciedad temprana • Dispepsia • Otros. • Distensión abdominal. • Flatulencia. • Hershfield, NB. Nongastrointestinal symptoms of irritable bowel syndrome: an office-based clinical survey. • Can J Gastroenterol 2005; 19:231.

  22. Manifestaciones Clínicas • Extraintestinales • Dismenorrea • Dispaurenia • Síntomas compatibles con fibromialgia. • Hershfield, NB. Nongastrointestinal symptoms of irritable bowel syndrome: an office-based clinical survey. • Can J Gastroenterol 2005; 19:231.

  23. Clasificación • En base en los síntomas predominantes: SII-E. Heces duras en más de 25% con heces líquidas o pastosas suaves en menos del 25%. SII-D. Heces líquidas o pastosas suaves en más de 25% con heces duras en menos de 25%. SII-M. Presencia de heces duras en más de 25% y líquidas o pastosas suaves en más de 25%. SII-I. Insuficiente anormalidad de la consistencia de las heces para cumplir criterios de inclusión en cualquiera de los grupos anteriores. • Longstreth, GF, Thompson, WG, Chey, WD, et al. Functional bowel disorders. Gastroenterology 2006; 130:1480.

  24. Diagnóstico • Criterios de Roma III (2006) • Dolor o molestia recurrentes por lo menos 3 días por mes en los últimos 3 meses. • Inicio de los síntomas por lo menos 6 meses previos al diagnostico • Relación con 2 o más de los siguientes datos • Mejoría con la defecación • Inicio relacionado con cambio en la frecuencia de las evacuaciones • Inicio relacionado con cambio en la forma de las heces. • Longstreth, GF, Thompson, WG, Chey, WD, et al. Functional bowel disorders. Gastroenterology 2006; 130:1480.

  25. Diagnóstico • Laboratorios de Rutina. • En pacientes con SII.D: • Coprológico y Coprocultivo. • Descartar Enfermedad Celiaca. •  Prueba de lactosa en aliento. • Recolección de heces fecales de 24 horas en sospecha de diarrea osmótica , secretora o mala absorción. Ford, AC, Chey, WD, Talley, NJ, et al. Yield of diagnostic tests for celiac disease in individuals with symptoms suggestive of irritable bowel syndrome: systematic review and meta-analysis. ArchInternMed 2009; 169:651.

  26. Emeran A Mayer, N Engl J Med 2008;358:1692-9

  27. Tratamiento • No farmacológico: • Identificación de factores psicosomáticos desencadenantes. • Cambios en la dieta. • Psicoterapia. Alastair J.J. Wood, M.D, N Engl J Med 2003;349:2136-46

  28. Tratamiento • Dirigido al síntoma predominante. • Dos categorías: • 1. Órgano blanco (intestino). • 2. Sistema nervioso central (SNC). Alastair J.J. Wood, M.D, N Engl J Med 2003;349:2136-46

  29. Tratamiento • Estreñimiento: • Suplementos de fibra. • Laxantes Osmóticos. • Diarrea: • Loperamida • Colestiramina Alastair J.J. Wood, M.D, N Engl J Med 2003;349:2136-46

  30. Tratamiento • Antiespasmódicos Emeran A Mayer, N Engl J Med 2008;358:1692-9

  31. Tratamiento • Antagonistas de Receptores 3 de serotonina. • Reducen el transito intestinal. • Alosetron 1 mgs c/12 hs • Agonistas de Receptores 4 de serotonina. • Aumentan el transito intestinal. • Tesagerod 2 mgs c/12 horas Emeran A Mayer, N Engl J Med 2008;358:1692-9

  32. Tratamiento R Spiller, Q Aziz, F Creed, A Emmanuel, L Houghton, P Hungin, R Jones, D Kumar, G Rubin, N Trudgill, P Whorwell. Guidelines on the irritable bowel syndrome: mechanisms and practical management Gut 2007;56:1770–1798. doi: 10.1136/gut.2007.119446

  33. Alastair J.J. Wood, M.D, N Engl J Med 2003;349:2136-46

  34. Tratamiento R Spiller, Q Aziz, F Creed, A Emmanuel, L Houghton, P Hungin, R Jones, D Kumar, G Rubin, N Trudgill, P Whorwell. Guidelines on the irritable bowel syndrome: mechanisms and practical management Gut 2007;56:1770–1798. doi: 10.1136/gut.2007.119446

  35. Brenda J. HortwitzM.D,Robert S. Fisher N Engl J Med 2001;344:24

  36. Diverticulosis

  37. Epidemiologia • Aproximadamente 1 % de la población • 2 a 3 veces mas común en mujeres • Mas común en caucásicos • Colon descendente 90% • 10 a 20% de los mayores de 50años • Prevalencia aumenta con la edad. • 0.1% a los <45años. • 4.4% a los >75 años. • Etzioni, DA, Mack, TM, Beart, RW Jr, Kaiser, AM. Diverticulitis in the United States: 1998-2005: • changing patterns of disease and treatment. Ann Surg 2009; 249:210.

  38. Etiología • Dieta baja en fibra • Obesidad • Sedentarismo No hay evidencia de riesgo asociado a consumo de alcohol, cafeína o fumar. Tonia Young-Fadok, MDJohn H Pemberton, MDEpidemiology and pathophysiology of colonic diverticular disease; UpToDate Febrero19,2009

  39. Patogénesis • Diámetro Colonico Reducido. • Dieta baja en fibra • Aumento en el deposito de elastina y colágeno. • Aumento de la presión intraluminal. Tonia Young-Fadok, MDJohn H Pemberton, MDEpidemiology and pathophysiology of colonic diverticular disease; UpToDate Febrero19,2009

  40. Manifestaciones Clínicas • La mayoría cursa asintomática • Dolor en CID 93-100% • Fiebre 57-100% • Leucocitosis 69-83% • Otros • Disuria, polaquiuria y tenesmo vesical Tonia Young-Fadok, MDJohn H Pemberton, MD; Clinical manifestations and diagnosis of colonic diverticular diseaseUpToDateNoviembre 19,2008

  41. Clasificación modificada de Hinchey • 0. Diverticulitis leve. Dolor localizado en cuadrante inferior izquierdo, fiebre, leucocitosis. Tonia Young-Fadok, MDJohn H Pemberton, MD; Clinical manifestations and diagnosis of colonic diverticular diseaseUpToDateNoviembre 19,2008

  42. 1 a. Inflamación paracólica, sin absceso. • 1 b. Absceso paracólico confinado ( puede ser palpable) Fiebre, y dolor abdominal severo • 2. Absceso pélvico o retroperitoneal. • (Toxicidad sistémica) 3. Peritonitis generalizada no comunicante, con peritonitis fecal • 4. Perforación y • comunicación • con el peritoneo

  43. Estudios de Imagen • ENDOSCOPIA • Contraindicada en la fase aguda. Tonia Young-Fadok, MDJohn H Pemberton, MD; Clinical manifestations and diagnosis of colonic diverticular diseaseUpToDateNoviembre 19,2008

  44. Estudios de imagen • TAC • Diverticulos colonicos 84% • Engrosamiento de la pared intestinal70 % • Flemon, Abscesos 35 % Tonia Young-Fadok, MDJohn H Pemberton, MD; Clinical manifestations and diagnosis of colonic diverticular diseaseUpToDateNoviembre 19,2008

  45. Estudios de Imagen Diverticulosis and Acute Diverticulitis;JohnG.Touzios, MD, Eric J. Dozois, MD*GastroenterolClin N Am 38 (2009) 513–525

  46. Estudios de Imagen Diverticulosis and Acute Diverticulitis;JohnG.Touzios, MD, Eric J. Dozois, MD*GastroenterolClin N Am 38 (2009) 513–525

  47. Estudios de Imagen Diverticulosis and Acute Diverticulitis;JohnG.Touzios, MD, Eric J. Dozois, MD*GastroenterolClin N Am 38 (2009) 513–525

  48. Estudios de Imagen • Enema contrastado Diverticulosis and Acute Diverticulitis;JohnG.Touzios, MD, Eric J. Dozois, MD*GastroenterolClin N Am 38 (2009) 513–525

  49. Diagnósticos diferenciales • Enfermedad Intestinal Inflamatoria • Cáncer de colon perforado • Colitis Isquémica • Colitis Infecciosa • Apendicitis • EPI • Torsión Ovárica • Ruptura Folicular • Endometriosis Tonia Young-Fadok, MDJohn H Pemberton, MD; Clinical manifestations and diagnosis of colonic diverticular diseaseUpToDateNoviembre 19,2008

  50. Tratamiento • 70 % de los Pacientes: • Modificaciones en Dieta • Antibioticos VO ó IV. • Evidencia III; Grado B de Recomendación. Practice Parameters for Sigmoid Diverticulitis. Janice Rafferty, M.D., Paul Shellito, M.D., Neil H. Hyman, M.D., W. Donald Buie, M.D., and the Standards Committee of The American Society of Colon and Rectal Surgeons 02 June 2006

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