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ENFERMEDAD DIVERTICULAR Y POLIPOS DEL COLON. DR ROBERTO SOLORZANO SANDOVAL 19 de marzo del 2009. ENFERMEDAD DIVERTICULAR. OBJETIVOS: 1. Conocer definiciones 2. Dominar la etiología y clasificación 3. Manejar la Patogenia de divertículos y pólipos
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ENFERMEDAD DIVERTICULAR Y POLIPOS DEL COLON DR ROBERTO SOLORZANO SANDOVAL 19 de marzo del 2009
ENFERMEDAD DIVERTICULAR • OBJETIVOS: 1. Conocer definiciones • 2. Dominar la etiología y clasificación • 3. Manejar la Patogenia de divertículos y pólipos • 4. Saber el manejo médico y quirúrgico
Enfermedad diverticular: definiciones Protrusión sacular de la mucosa a través de la pared muscular del colon. Ocurre en áreas débiles donde penetran los vasos sanguíneos. Habitualmente de 5-10 mm Son seudodiverticulos
Enfermedad diverticular: definiciones Consiste en : Diverticulosis Diverticulitis Hemorragia Tipos: Simple75% Complicada: 25% abscesos, fistulas, obstruccion,peritonitis, sepsis
Etiología • Poco contenido de fibra • El riesgo relativo de presentar en pacientes que ingieren poca fibra es de 0.58 • Es menos común en vegetarianos • Fibra → formación de heces voluminosas→ efectividad de la segmentación colonica. La presión intracolonica se mantiene normal durante el peristaltismo
Aparición de divertículos No hay evidencias ÷ tabaquismo, cafeína, alcohol Asociación carnes rojas, grasa El riesgo se reduce con ingesta de frutas y verduras( origen celulósico) Riesgo de complicaciones: Fumadores,AINES,acetoaminofen, obesos y poca fibra
DIVERTÍCULOS DEL COLON • Patogenia. • Factores mecánicos: explicándose por la aplicación de la ley de Laplace (P= T/R), las presiones en el interior del colon son máximas en las zonas más estrechas: colon ascendente y sigmoides. • Factores anatómicos: Formación en puntos débiles, en los que los vasos perforan la capa muscular circular hacia la mucosa, a través del borde mesentérico de las dos tenias antimesentéricas.
CLASIFICACIÓNLOS DIVERTÍCULOS Origen: congénitos, adquiridos. Mecanismo de producción: por pulsión, por tracción. Relación con la luz intestinal: extraluminales. Estructura: Verdaderos y falsos.
Historia natural Evolución de la diverticulosis 1. asintomática 70% 2. evoluciona a diverticulitis 15 a25% 3. se asocia a sangrado 25%
PATOGENIA DIVERTICULITIS Cambios inflamatorios varia de inflamación local a peritonitis generalizada. Perforación de un divertículo .↑ presión →particulas alimentos erosionas pared diverticular→inflamacion y necrosis→ perforacion
E.D.: SINTOMAS DOLOR ABDOMINAL ENCUADRANTE IZQUIERDO FIEBRE LEUCOCITOSIS DIARREA O ESTREÑIMIENTO SINTOMAS URINARIOS: flemón pélvico
FACTORES PRONÓSTICOS PARA LA EDC. Edad. Ausencia de historia previa. Recurrencia precoz de la sintomatología. Presencia de masa abdominal. Presencia de síntomas urinarios. Peritonitis fecal. Tratamiento con esteroides o inmunosupresores.
Clasificación clínica de Minnesota 0 =No inflamación I =Inflamación crónica II =Inflamación aguda con microabscesos III=Absceso pericolíco o mesénterico IV=Absceso pélvico V =Peritonitis fecal o purulenta
Clasificación de Hinchey (1978) Estado I = Diverticulitis asociada con absceso pericólico Estado II = Diverticulitis asociada con absceso distante (retroperitoneal o pélvico) Estado III = Diverticulitis asociada a peritonitis purulenta (no comunicación con la luz intestinal por obliteración del cuello por el proceso inflamatorio) Estado IV = Diverticulitis asociada con peritonitis fecal
Radiografías Radiografía de tórax de pie: neumoperitoneo 11% Radiografía de abdomen anormal 30-50% 1.dilatación de intestino delgado, íleon o grueso.2. obstrucción intestinal 3. opacidad de partes blandas sugestivas de abscesoso
DIAGNOSTICO • TC: SIGNOS TOMOGRAFICOS • Presencia de uno o múltiples divertículos • Inflamación de la grasa pericólica • Engrosamiento de la pared cólica (>4 mm) • Colecciones líquidas en el grosor de la pared • Abscesos pélvicos • Fístulas
Tratamiento ambulatorio Dieta baja en residuos Antibiótico de 7 a 14 dias amoxicilina⁄ acido clavulanico, trometropin sulfametoxasol 7-10 diasquinolona con metronidazole Cubrir E. Coli y bacteroides fragilis Si no hay mejoría en 48-72 horas buscar colección intraabdominal
Tratamiento hospitalario 1-2% NPO Reposo intestinal Antibiótico vs. gram – y + Analgesia Si mejora a las 48 horas dieta sin fibras Al pasar 48 horas apirético y ↓ leucocitosis Ab a vía oral Si no mejora: colección 15-30% requieren cirugía Mortalidad 18%
FISTULAS 2% • COLOVESIVALES 65% • COLOVAGINALES 25% VEGIGA/VAGINA • INST. DELGADO • PIEL FREC. HOMBRES INFECCIONES URINARIAS A REPETICION • NEUMATURIA • FECALURIA • COLONOSCOPIA • CITOSCOPIA • C. POR ENEMA • CISTOGRAFIA • TX QX ELECTIVO
POLIPOS DEL COLON DR ROBERTO JOSE SOLORZANO SANDOVAL
ADENOMAS • Adenoma tubular: formado por túbulos epiteliales, es pequeño y puede ser sésil o pediculado. • Adenoma velloso: formado por procesos digitiformes o papilares constituidos por tejido conectivo recubierto de células epiteliales. Suele ser más voluminoso que los adenomas tubulares y sésil en la mayoría de los casos. El adenoma velloso, por su histología y mayor volumen posee gran potencial de malignidad. • Adenoma mixto tubulo-velloso o mixto: que participa de las características de ambos tipos. • Adenoma Aserrado: Corresponde a un pólipo con áreas hiperplásicas y áreas adenomatosas, con un mayor potencial maligno que el adenoma puro.
SINTOMATOLOGIA ASINTOMATICOS (HALLAZGO) SANGRADO (<5%) SIN SON GRANDES Y PEDICULADOS: DOLOR ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD CON DIARREA A. VELLOSO:GRANDES PERDIDA DE MOCO CON PERDIDA DE K
SEGÚN LA FORMA DE CRECIMENTO • POLIPO PEDICULADO: Tienen un tallo de implantación de unos 1,5 cm e implican menos malignidad porque la degeneración cancerosa tarda en llegar más tarde a la base de sujeción • POLIPO SESIL: Tienen una base de implantación amplia (sin tallo) de unos 2 cm e implican mayor malignidad porque la degeneración cancerosa llega antes a la base. • POLIPO SEMISESIL: TALLO 1.5-2CM.