Patologia e Dietoterapia nas Enfermidades Cardiovasculares

1. Patologia e Dietoterapia nas Enfermidades Cardiovasculares Profª Nutti MsC Maria de Lourdes Marques Camargo

2. 1- Prevalência e Incidência • A doença cardiovascular mata anualmente mais pessoas do que várias causas conjuntas de morte ( American Heart Association, 1997) • Maior problema de saúde pública. • 1 entre 9 mulheres e 1 entre 6 homens, com idade entre 45 e 64 anos • apresentam alguma forma de doença cardíaca.

3. 2- FISIOPATOLOGIA E ETIOLOGIA • Doença arterial coronariana (DAC) – resulta na carência de fluxo sanguíneo para a rede de vasos sanguíneos que circundam o coração e suprem o miocárdio. • Principal causa da DAC – aterosclerose – mudanças estruturais e de composição na camada íntima das arterias. • Aterosclerose é a principal causa do ataque cardíaco, de acidente vascular cerebral e gangrena nas extremidades • As artérias mais atingidas são a aorta abdominal , a artéria cerebral e coronária.

4. Aterosclerose • Inicia-se na infância, leva décadas de progressão. • Patogênese multifatorial • As lesões resultam de: • Proliferação das células do músculo liso, macrófagos e linfócitos ( células envolvidas na resposta inflamatória) • Formação das células do músculo liso na matriz de tecido conjuntivo • Acúmulo de lipídios e de colesterol na matriz ao redor das células.

5. Aterosclerose • Placa ou ateroma • depósito de gorduras e de outros produtos resultantes da degradação celular como cálcio e fibrina que se acumulam na camada íntima das artérias. • são formadas em resposta às agressões ao endotélio na parede da artéria. • Fatores : • Hipercolesterolemia, LDL ( Lipoproteína de baixa densidade oxidada) • Hipertensão, Diabetes, Obesidade • Tabagismo • Homocisteína • Dietas ricas em colesterol e gorduras saturadas

6. Aterosclerose • Após a lesão • as plaquetas se aderem à parede das artérias • liberam fatores de crescimento • desenvolvimento da lesão • A aterosclerose é uma resposta inflamatória e proliferativa à agressão da parede arterial

7. Fisiopatologia da Aterosclerose • Classificação das lesões da aterosclerose: • Lesões intermediárias • Placas fibrosas • Lesões complexas • Cinco fases de aterogênese • Fase I – assintomática • Camadas de gordura não obstrutiva • Macrófagos e células do músculo liso com gordura ( resposta à agressão crônica) • Nem sempre evoluem para lesões avançadas

8. Fisiopatologia da Aterosclerose • Fase II • Placas com grande conteúdo lipídico • Propensão à ruptura • Lipídio derivada da LDL que penetra da parede endotelial • Instabilidade • Pode evoluir para Fase III ou IV

9. Fisiopatologia da Aterosclerose • Fase III – • Lesões agudas complexas com ruptura e trombos não oclusivos • Podem progredir para a Fase V • Fase IV • Lesões agudas complexas com trombos oclusivos • Associação à angina e infarto do miocárdio • Morte súbita • Fase V • Fibrótica ou oclusiva • Consequências semelhantes

13. Fisiopatologia da Aterosclerose • LDL oxidada • transforma os macrófagos em células esponjosas • HDL impede o acúmulo de gordura na parede arterial • inibindo a oxidação da LDL • transporte de colesterol para o fígado • Risco : valores abaixo de 35 mg/dl • Maioria das mortes súbitas por infarto no miocárdio • resultam da ruptura de lesões complexas levando à hemorragia na placa, trombose e oclusão da artéria • Pequenos trombos podem ter efeitos clínicos agudos • Progressão da lesão aterótica • Não linear ou previsível

15. Avaliação clínica da Aterosclerose • Eletrocardiograma e ecocardiografia • Angiografia invasiva ( cateterismo cardíaco) • Visibilidade de estreitamentos e oclusões da aterosclerose • Lesões pequenas ( Fase II) nem sempre visíveis podem causar eventos isquêmicos agudos • Ultra-som intravascular – detecta e mapeia as placas • Variações de fibrinogênio e células brancas podem indicar lesões ateróticas ativas e instáveis

17. Consequências da Aterosclerose • Oclusão significante das artérias pode levar a • Angina instável • Infarto do miocárdio • Isquemia • Falta de oxigênio e nutrientes • A capacidade do coração continuar batendo depende da extensão da musculatura envolvida , da presença de circulação colateral e da necessidade de oxigênio. • Morte súbita

18. Consequências da Aterosclerose • Trombose • Formação de trombos e ativação plaquetária • críticos na formação da placa, na manifestação de angina e infarto do miocárdio • Fatores de risco trombogênico • grau de ruptura da placa, grau de estenose e vasoconstrição • hábito de fumar, estresse • níveis de colesterol, diabetes • fibrinólise impedida. • Papel da dieta na trombose : controverso.

19. Trombose

20. 3- Fatores de Risco para Doença Arterial Coronariana (DAC) • Categoria I • ( intervenções diminuem o risco de DAC) • Tabagismo • Níveis de LDL-colesterol • Hipertensão • Hipertrofia do ventrículo esquerdo • Fatores trombogênicos

21. 3- Fatores de Risco para Doença Arterial Coronariana (DAC) • Categoria II • ( Intervenções têm probabilidade de diminuir o risco de DAC) • Diabetes • Inatividade física • HDL • Obesidade • Menopausa

22. 3- Fatores de Risco para Doença Arterial Coronariana (DAC) • Categoria III • (não há evidências concretas sobre a eficácia da intervenção na redução do risco de DAC) • Fatores Psicossociais • Consumo de álcool • Consumo moderado associado à redução de 40 a 50% no risco de DAC • Uso de álcool como intervenção? NÃO RECOMENDADO !!!! • Triglicerídeos • Lipoproteína-a

23. 3- Fatores de Risco para Doença Arterial Coronariana (DAC) • Homocisteína • aumentada pelo baixo consumo de folato, B12 e B6 • Atividade pre-coagulante • Agressão endotelial • Estresse oxidativo • LDL- oxidada • pode ser reduzido pela vit. C e E, betacaroteno, selênio, flavonóides , magnésio e gorduras monoinsaturadas

24. 3- Fatores de Risco para Doença Arterial Coronariana (DAC) • Categoria IV • ( não podem ser modificadas) • Idade • História familiar • Doença prematura • Hiperlipidemias herdáveis • Influencia na intensidade dos fatores de risco

25. Lipídios sanguíneos e lipoproteínas • Os lipídeos sanguíneos ( colesterol, triglicerídeos e fosfolipídeos) são transportados no sangue ligados às proteínas • As lipoproteínas são formadas de quantidades variadas de triglicerídeos, colesterol, fosfolipídeos e proteínas • A proporção proteína-gordura determina a densidade da lipoproteína

26. Lipídios sanguíneos e lipoproteínas • Classes de lipoproteínas: • Quilomícrons • Lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) • Lipoproteínas de densidade intermediária (IDL) • Lipoproteína de baixa densidade ( LDL) • Lipoproteína de alta densidade (HDL)

27. Colesterol total

28. Colesterol total • Colesterol total = colesterol contido em todas frações lipoproteicas • 70 %= LDL • 20 a 30 %= HDL • 10 a 15 %= VLDL • Primeiro lipídio na avaliação de risco • Relação direta positiva entre colesterol total e DAC • Consumo elevado de ácidos graxos saturados • Aumenta níveis de colesterol sanguíneo e risco de DAC • Niveis de colesterol sanguíneo elevado • Forte preditor de morte por DAC • Hipercolesterolemia ( acima de 240 mg/dl)

29. Colesterol total • Fatores que afetam os níveis de colesterol • Idade, dietas ricas em gordura, gordura saturada e colesterol • Fatores genéticos; menopausa, uso de anabolizantes • Drogas • Peso corporal, atividade física • Tolerância à glicose • Doenças : diabetes, tireóide, fígado

30. Triglicerídeos totais • Lipoproteínas ricas em triglicerídeos • Incluem quilomicrons,VLDL, produtos intermediários de catabolismo • Aterogênicos • Medidas pós-prandiais são mais significativas do que em jejum para avaliar riscos de DAC

31. Triglicerídeos totais • Níveis muito elevados de triglicérides • risco de pancreatite • Hiperquilomicronemia • Dietas de baixo teor de gordura • Dislipidemia familiar – triglicérides limítrofes • Deficiência de lipoproteína lipase (LPL) • Triglicerídeos muito elevados • Dietas com 10% de gordura

32. Perfil lipoproteico • Inclui medidas em jejum • Do colesterol total • LDL • HDL • Colesterol • Triglicerídeos

33. Dislipidemias • Alterações dos níveis sanguíneos dos lípides circulantes • Hiperlipidemias • Hipercolesterolemia • Hipertrigliceridemia • Relação com o surgimento da doença arterial coronariana • Podem ser • Primárias – origem genética ou ambiental • Secundárias – associadas a outras doenças ou uso de medicamentos

34. Tipos de dislipidemias (quanto aos exames laboratoriais) • Hipercolesterolemia isolada • Hipertrigliceridemia isolada • Hiperlipidemia mista • Aumento de colesterol e triglicérides • Hipoalfalipoproteinemia • Redução de HDLc isolada ou associada a alterações do LDLc • Hiperalfalipoproteinemia • Aumento de HDLc isolada ou associada a alterações de HLDLc

35. Tipos de dislipidemias (quanto à classificação genética) • Hipercolesterolemia poligênica e hipercolesterolemia familiar • Aumento de colesterol total e LDLc • Hipertrigliceridemia familiar • Aumento de triglicérides • Pode associar-se à hiperglicemia e hiperuricemia • Hiperquilomicronemia familiar • Elevação de quilomicrons • Elevação de triglicérides • Hiperlipidemia familiar combinada • Perfil lipídico variável ao longo do tempo • Disbetalipoproteinemia familiar • Aumento de colesterol e triglicerídeos em função do aumento do IDLc

36. Mecanismo de ação do consumo de ácidos graxos saturados • Redução dos receptores hepáticos de LDL ( redutores B-E) • Inibição da remoção plasmática de LDL • Aumento dos níveis de triglicerídeos • Em função da secreção hepática de triglicerídeos sob forma de VLDL

37. Terapia nutricional na hipercolesterolemias • Relação de ácidos graxos saturados com elevação de colesterol sérico • Não elevam o colesterol: ácidos graxos de cadeia curta: cáprico ( carne bovina, manteiga, coco, leite materno); esteárico (gordura animal, manteiga, coco e gorduras hidrogenadas) • Elevam colesterol plasmático (aterogênicos) • Ácido láurico ( óleo de coco) ; mirístico (gorduras animais), palmítico ( gorduras animais e azeite de dendê).

38. Terapia nutricional na hipercolesterolemias • Ácidos graxos insaturados • Ação hipocolesterolêmica • Maior efeito = elevação dos receptores de LDL • Podem ser : • Polinsaturados • Ômega-6 – mais abundante e mais consumido • Fontes :girassol, milho e soja • Ácido graxo alfa-linolênco = precursor do Ômega-3 • Fontes : linhaça, soja , fitoplâncton marinho ( + rico) • No homem originam • EPA (ácido eicosapentanóico) e DHA ( ácido decosaexanóico) • Reduzem os níveis de triglicérides plasmáticos • Inibem a secreção de VLDL • Fontes : peixes de águas frias ( salmão, sardinha, cavala, arenque)

39. Terapia nutricional na hipercolesterolemias • Monoinsaturados • Série ômega-9 • Ácido oleico • Fontes – azeite de oliva, óleo de canola, oleaginosas 9 castanha , amêndoas, nozes), azeitona, abacate • Redução do colesterol total e do LDL, fator antitrombótico, inibidor da aglomeração plaquetária.

40. Terapia nutricional na hipercolesterolemias • Ácidos graxos trans-isométricos ( Gordura Trans) • Produzidos a partir de ácidos graxos saturados • Margarinas e gordura vegetal hidrogenada • Interferem no metabolismo dos ácidos graxos saturados • Propriedades físicas, quimicas e metabólicas semelhantes aos ác. gxs saturados • Elevam LDL e reduzem HDL • Fontes : • óleos e gorduras hidrogenadas; • margarinas duras; • Gorduras industriais (shortenings) • ( sorvetes, chocolates, pães e biscoitos recheados, maionese, óleos para frituras industriais)

41. Terapia nutricional na hipercolesterolemias • Colesterol • Ácido orgânico • Propriedades semelhantes às gorduras • Livre ou ligado • Origem animal • Leite integral • Pele de aves • Carnes vermelhas gordurosas • Bacon • Embutidos • Gema de ovo • Vísceras • Frutos do mar ( lagosta, camarão, ostra, mariscos) • Sintetizado pelo fígado • Precursor de hormônios, vitamina D e ácidos biliares

42. Terapia nutricional na hipercolesterolemias – recomendações dietéticas ( Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2001)

43. Terapia nutricional nas hipertrigliceridemias • Triglicerídeos • Obtidos na dieta • Produzidos no organismo • Esterificação do glicerol com três moléculas de ácidos graxos • Tecido adiposo ou hepático • Função : papel energético para uso imediato ou armazenamento • Níveis plasmáticos acima de 150 mg/dl continuamente • Correção da hipertriglicridemia • redução das alterações associadas • Prevenção de pancreatite aguda e dor aguda abdominal • Equilíbrio da coagulação sanguínea • Melhora do perfil lipídico

44. Terapia nutricional nas hipertrigliceridemias • Diagnóstico da causa etiológica • Verificar se é secundária • Fatores desencadeantes ( álcool, medicamentos, peso corporal) • Intervenção dietoterápica • Níveis muito elevados • HIR- trigliceridemia primária • Redução severa na redução de gorduras • HIR-trigliceridemia secundária • Obesidade • Dieta hipocalórica • Diabetes • Compensação ( drogas e dieta) • Restrição total de álcool

45. Recomendações gerais nas dislipidemias • Inicar com dietas hipolipídicas (hipogordurosas) • Nutricionista • Adesão • Respeito aos hábitos alimentares e estilo de vida /Adequação

46. Terapia nutricional coadjuvante • Fibras • Insolúveis • Aumentam saciedade • Reduz ingesta calórica • Solúveis • Pectina (frutas), gomas ( aveia, cevada), leguminosas • Reduzem o tempo de trânsito intestinal • Ajudam na eliminação do colesterol • Antioxidantes • Flavonóides • Quercitina • Frutas , verduras, grãos, sementes, castanhas, condimentos, chá verde, suco de uva e vinho • Vitaminas ( C e E) • Frutas e vegetais • Soja • Fitoesteróis • Fitoestrógenos • Isoflavonas • Café coado ( coador de pano) • Remove o cafeol e Kahwol, que elevam o colesterol sérico