460 likes | 596 Views
Complicacions agudes diabètiques. Pilar Gil Lluís Resident de 4º any d’ Endocrinologia Hospital Parc Taulí. Índex. D. Hiperglicèmiques Hiperglicèmia simple CAD/ cetosi diabètica Estat/ coma hiperosmolar D. Hipoglicèmiques Amb o sense disminució n. consciència Cas clínic.
E N D
Complicacions agudes diabètiques Pilar Gil Lluís Resident de 4º any d’ Endocrinologia Hospital Parc Taulí
Índex • D. Hiperglicèmiques • Hiperglicèmia simple • CAD/ cetosi diabètica • Estat/ coma hiperosmolar • D. Hipoglicèmiques • Amb o sense disminució n. consciència • Cas clínic
Desencadenants • Buscar sempre el desencadenant!! • Comuns a CAD/CHNC: • Debut • Mal compliment/ inadequada administració insulina • Infeccions: ITUs, Pneumònies, intraabdominals, infecció en peu neuropàtic • IAM, TEP • Pancreatitis aguda • No es troba causa (20%) • CAD: • Mal funcionament bomba d’ insulina sc (DM1) • Estrès Emocional • CHNC • Ús de glucocorticoids
Causa desencadenant Dèf. Absolut insulina Dèf. parcial insulina ↑ glucagó GH/ cortisol Catecolamines Lipòlisi Cetogènesi Gluconeogènesi Glicogenolisi Proteolisi À. Betahidroxibutíric A. acetoacètic Acetona Diüresi osmòtica Pèrdua d’aigua i electròlits Deshidratació Insuficiència renal Hiperglicèmia Hiperosmolaritat CHNC CAD
Clínica Secundàries a hiperglicèmia Poliúria, polidípsia i pèrdua de pes Signes de deshidratació: sg plec +/ hTA/ xoc Pròpies del procès desencadenant Compte! Pacient pot estar oligosintomàtic (febre absent, cardiopatia isquèmica silent,…) CAD Alè cetonèmic Respiració Kussmaul Nàusees/ vòmits Dolor Abdominal CHNC Estupor- coma (50%) Dèf NRL N/V/ Do ABD Distrès Respiratori
Diagnòstic diferencial de les descompensacions de la DM Hi pot haver descompensacions mixtes!!
Proves complementàries • Glucèmia i cetonèmia capil·lar. Constants Habituals • Analítica general • Sediment orina • Rx tòrax • ECG • Altres proves en funció de la clínica: Cultius, TC, PL,... • Hemograma • Eq Àcid- Base • Glicèmia • Funció renal/ions • Osm. plasm. • Funció hepàtica • Amilasa • CK/ troponines
Cetonèmia * En cas d’ I. Renal severa pot haver ↓ excreció C. cetònics
Glucosa mg/dL-100 Na+ corregit = x 1,6 + Na+ 100 Osmolaritat real - 290 x Volum d’ H2O corporal (Kg de pes x 0.6) 290 Càlculs d’ utilitat • Càlcul del sodi corregit: Els nivells de Na baixen 1,6 meq/L per cada 100 mg/100mL que s’incrementen els nivells de glucosa • Càlcul de l’osmolaritat: • Dèficit de líquids: Osm(mosmol/L)= 2 [ Na+ K] + Glucosa (mmol/l) + urea (mmol/L)
Tractament • El de la causa desencadenant • B. insulina ev • Hidratació ev • Aports de potassi • S.Glucosat • +/- Bicarbonat • Protecció gàstrica • Profilaxi antitrombòtica CAD CHNC CAD: No sempre
Tractament: Insulina ev • 100 UI d’ Insulina regular en 100 SF ev • Calcular a 0.1 UI/kg/h • Per ex: 60 kg • <100: 1 ml/h • 101-150: 2 ml/h • 151-200: 3 ml/h • 201-250: 4 ml/h • 251- 300: 5 ml/h • ≥ 301: 6 ml/h
Tractament: Insulina ev • Objectiu: ↓ glicèmia 75-100mg/dl per hora. • Si < 50 ml/h: doblar dosi c/2h. • Si >150: disminuir 1/3 • Objectiu final: aconseguir glicèmies entre 150-250 mg/dl
Pas a Insulina subcutània • Iniciar si: • Si glicèmia < 250 mg/ dl • pH > 7.3 /HCO3- >18 o resolució Hiperosmolaritat • Pacient no tractat amb insulina • Pauta insulina regular s.c. c/6h 0.7 UI/kg/dia: • per ex per a pacient de 70 kg: • < 120 mg/dl 12 UI • 121-150 mg/dl 13 UI • 151-200 mg/dl 14 UI • 201-250 mg/dl 15 UI • 251-300 mg/dl 16 UI • 301-350 mg/dl 18 UI • > 350 mg/dl 18 UI s.c + 4 i.m: plantejar reinici B. ins. • Pacient tractat prèviament amb Insulina • Iniciar la seva pauta + suplements • Iniciar insulina sc i parar la B. insulina a les 2 hores.
Tractament: serumteràpia • Reposició de 3-6 litres en les primeres 24h • Ajustar aport de sèrums en funció d’ estat hemodinàmic i patologia de base • 1º Hora: SF 1000 ml. • Si Xoc: usar expansors del plasma • 2-4h: SF 500cc/h. • Després SF 500 c/4-6h. • Si Na corregit >155: S. Hipotònic 0.45 (màx 3l/dia)
Tractament: sèrum glucosat • 150 g glucosa/ dia • Si glicèmia < 250-300: SG 5% cada 4h o SG 10% cada 8 hores • Si hipoglicèmia ↑ ritme de perfussió SG i en tot cas suspendre B. insulina durant 1/2h.
Tractament: Aports de Potassi • Si en ECG inicial signes hipopotassèmia: iniciar ClK a 10-20 meq/h fins a resultat analítica • 2ª a 4ª h • K+ > 5 meq/l: no administrar aports. • K+ 3.5-5 meq/l: 20 meq/h • K+ <3.5 meq/l: 30 meq/h • Control potassi c/ 2 hores en CAD • 4- 24 hores: • 80- 120 meq/dia en CAD • 60- 100meq en CHNC • En cas d’ administrar- se HCO3- pot ↓ potassi
Tractament: Bicarbonat en CAD • Indicacions: • pH < 7 ± HCO3-<5 • pH <7.10 ± HCO3-<10 si: xoc, IAM, ICC severa • Hiperkalièmia severa • Acidosi hiperclorèmica tardana severa • Depressió respiratòria • S’ administrarà 1meq/kg e.v. NaHCO3- 1 molar a passar en 45min. • Control amb EAB al cap de 30 min d’ administrat NaHCO3- • S’ haurà de monitoritzar potassi c/h per risc hipoK+
Complicacions • Hipoglucèmia ↑ perfussió S. glucosat • Hipokalièmia ↑aports • Acidosi hiperclorèmica administrar 1/3 del potassi en forma de fosfat monopotàssic. • Hipocalcèmia en cas d’ administrar PK, monitoritzar nivell Ca/Mg. • Edemacerebral: en nens. † 25%, 35% seqüeles. Signe precoç: cefalea, letàrgia/ convulsions,… Es minimitza reponent progressivament dèficits Na/ H2O. També s’ ha observat si administracióHCO3- • EAP no cardiogènic • Vòmits/ broncoaspiració: Si Acidosi + o ↓ nivell consciència
Errors freqüents • Suspendre la bomba inmediatament o just abans d’ inici Insulina sc. • Suspendre bomba de cop en cas d’ hipoglicèmia augmentar perfussió de s. glucosat. • Retard en inici de S. glucosat. • Administrar HCO3- quan no es troba indicat • No buscar causa desencadenant. • Aport escàs de potassi • Pas prematur a insulina sc o a dosi insuficient
Índex • D. Hiperglicèmiques • Hiperglicèmia simple • CAD/ cetosi diabètica • Estat/ coma hiperosmolar • D. Hipoglicèmiques • Amb o sense disminució n. consciència • Cas clínic
Tractament DM2: dianes terapèutiques Abs. Intestinal glucosa Metformina Glitazones Inh. glucosidases Glitazones Metformina ↓ Captació glucosa Muscular Hiperglucèmia ↑ producció hepàtica glucosa Glitazones/ Metf Insulina Sulfonilurees Insulines Glinides Secreció inapropiada insulina ↑ lipòlisi
Clínica • Adrenèrgica: • Tremolors • Palpitacions • Diaforesi • Neuroglucopènia • Convulsions • ↓ nivell consciència • Coma • Es calcula que 4% † en DM1 2ari a hipoglicèmia • Palidesa • Ansietat • HTA • Conducta inapropiada • Dèficits NRL • Pèrdua coneixement
Anamnesi • Darrera ingesta i tipus ( ha pres Hidrats de carboni?) • Dosificació de secretagogs/ insulina • Presència de vòmits o diarrees • Insuficiència renal/ hepàtica • Exercici físic
Tractament • Hipoglicèmia lleu/ moderada • Aport HC ràpida (15g) absorció via oral • Repetir glicèmia capil·lar en 15min • Si àpat en >1h prendre 1 ració HC lenta abs. • Si a prop àpat principal, avançar àpat • No sobretractar! • Neuroglucopènia • Administració 1mg glucagó i.m. (no efectiu OH/ CH/ desnutrits) • Glucosa 20 ml de SG 50% inefectiu repetir • Si persisteix malgrat perfusió de glucosa ev a dosis elevades: administrar Octreotide 50 μg/8h • SG 10% c/6-8h ev si pacient amb SU o insulina lenta • Pacients tractats amb SU s‘ han de monitoritzar > 24h
Índex • D. Hiperglicèmiques • Hiperglicèmia simple • CAD/ cetosi diabètica • Estat/ coma hiperosmolar • D. Hipoglicèmiques • Amb o sense disminució n. consciència • Cas clínic
Cas clínic • ♂ 58 anys edat amb A. Personals: • Enolisme sever • Hipotiroidisme primari autoinmune • DLP mixta • PNP sensitivomotora desmielinitzant • En Tt amb LT4 125 mcg/Gemfibrozilo/Simvastatina • Malaltia Actual • Sd confusional Agut • Anorèxia + astènia • Poliúria + polidípsia + pèrdua de pes • No dolor toràcic. No clínica infecciosa. • No canvi R. deposicional
Exploració • Normotens. Afebril. Saturació 99% • Respiració de Kussmaul • Glicèmia HI. Cetonèmia 5.2 • Somnolent. Sense altres focalitats neurològiques • ACR: normal • Abdomen anodí
Proves complementàries • Analítica inicial: • Leucòcits 8640 (N 7330), Hb 162 g/l • pH 7.04, HCO3 5.4 • Glucosa 709 mg/dl • Urea 50, Creatinina 1.68 mg/dl • Sodi 133 mg/dl, potassi 4.4 mg/dl • Osmolaritat 346 mosm/kg • Funció hepàtica + Amilasa Normal • Sediment: Negatiu • Rx tòrax: no condensacions • ECG: RS a 90x’, PR 0.19, eix a 0º, sense alter. repol
Diagnòstic • Glucosa 709 mg/dl • Cetonèmia 5.2 • pH 7.04/ HCO3 5.4 • Osmolaritat 346 mosm/kg CAD + Coma hiperosmolar
Glucosa mg/dL-100 709 - 100 Na+ corregit = 142 meq/l = x 1,6 + Na+ x 1,6 + 133 100 100 Osmolaritat real- 290 346- 290 x Volum d’ H2O corporal (Kg de pes x 0.6) x Volum d’ H2O corporal (135x 0.6) 290 290 Diagnòstic • Càlculs: Dèf. Líquids = 15 litres!
Tractament • B. insulina 100 UI/ 100 SF • <60: ½ ml/h • 61- 80 1ml/h • 81- 150 2 ml/h • 151- 200: 3 ml/h • 201- 250: 4 ml/h • 251- 300: 6 ml/h • 301- 350: 8 ml/h • >351: 10 ml/h
Tractament • SF 1 litre en 1 hora • SF 1500 ml en 3 hores • SF 500/2h durant 6h + 15 meq Clk • No es va administrar HCO3 per pH >7 i HCO3 >5 • També es va administrar B1 i.m + Enoxaparina 40mg/24h + omeprazol 20mg.
Tractament • Es manté B.insulina ev • SF 500cc/4h + 20 meq ClK • SG 5% 500 cc/ 4 h • A les 14 h s’ inicia insulina regular 36 UI i es para infusió ev Insulina a les 2h. Insulina Regular c/6h • < 80: 26 UI • 81- 120: 28 UI • 121- 150: 30 UI • 151- 200: 32 UI • 201- 250: 33 UI • 251- 300: 34 UI • 301- 350: 36 UI • >350: 40 UI
Evolució posterior • Posteriorment molt bona evolució • Es va iniciar insulatard NPH 50-0-30 + Metformina • En estudi analític es va confirmar que era DM2 i a la llarga s’ ha pogut suspendre tractament amb Insulina