1 / 71

TOXOPLASMOSE

TOXOPLASMOSE. APRESENTAÇÃO: Marcelo O. Prata Nícolas T.N. Cayres Docente: Dra. Elisa de Carvalho Medicina- ESCS 5 ano- Internato HRAS- Pediatria 2006. Caso Clínico.

hunter
Download Presentation

TOXOPLASMOSE

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. TOXOPLASMOSE APRESENTAÇÃO: Marcelo O. Prata Nícolas T.N. Cayres Docente: Dra. Elisa de Carvalho Medicina- ESCS 5 ano- Internato HRAS- Pediatria 2006

  2. Caso Clínico

  3. Dados do nascimento-Local: Hospital Regional da Asa Sul. -data: 11.12.05;-parto normal, -IG.: 34 sem; -mecônio espesso→ aspiração traqueal e reanimação com ventilação sob intubação orotraqueal;-Apgar 3 – 8;-Peso: 2275g;-Dx.: microcefalia e cardiomegalia.

  4. Desenvolveu sepse precoce (mãe com ITU no final da gestação); • US transfontanela → porencefalia com dilatação biventricular. • Ecocardiograma →forame oval patente • Sorologia p/ toxoplasmose já no RN foi IgM (+); • Mãe com sorologia p/ toxoplasmose IgM (-)em julho/05 – Realizou 08 consultas PN • Punção lombar : hiperproteinorraquia (36,8 mg/dl)→ sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico e prednisolona

  5. Mau estado geral + IRA→ ventilação mecânica e NPT prolongadas • Desenvolveu icterícia colestática no período → ursacol e fenobarbital. • Apresentou ainda intolerância a sulfadiazina → interrupção transitória do tto • Dx sepse → cefepime + amicacina • Várias hemotranfusões • Evoluiu com displasia broncopulmonar→dependência de O2 no CPAP e hood • 2 punções lombares de controle → persistência de hiperproteinorraquia • Dx catarata e coriorretinite (?) – vários exames oftalmológicos ñ conclusivos

  6. Nova sepse → Meropenem + Vancomicina por 10 dias; • Após 2 meses de tto p/ toxoplasmose →pancitopenia refratária→ suspensão momentânea da sulfadiazina; • Pneumonia com derrame pleural à D→ ciprofloxacina + anfotericina B por 05 dias • Derrame pleural → drenagem → exsudato caracterizando quilotórax (↑↑↑ triglicerídeos, colesterol e glicose ) • Dieta zero e reestabelecida NPT • Cultura de LCR = estafilococo coagulase (-) →vancomicina por 15 dias • Dreno e NPT por 1 mês

  7. Agravo progressivo da pancitopenia em 10 dias subseqüentes → nova suspensão de pirimetamina • Evoluiu nos 3 dias subseqüentes com neutropenia febril – cefepime + vancomicina + sulfdiazina + prednisolona + ácido folínico + ursacol e dieta por SOG • Admitida na DIP em , aguardava novas sorologias

  8. Exame físico à admissão • Ectoscopia: REG, descorada(+++/6+), hidratada, levemente dispneica, ictérica; • ACV: RCR, 2T, BNF, sopro sistólico (++/6+) em BEE inferior. • AR: Expansibilidade simétrica, dispneica, MV rude, tiragem subcostal bilateral. FR: 50 irpm • Abdome: globoso, RHA , tenso, fígado palpável 7,0 cm abaixo do RCD, baço a 9,0 cm do RCE • Mmii: s/ edema, boa perfusão, hiperemia e calor em dorso de pé E

  9. Diagnósticos recebidos • Microcefalia • Cardiopadia • Sepse • PNM • IRA • Catarata • Corioretinite • Neutropenia febril • Pancitopenia Toxoplasmose

  10. TOXOPLASMOSE

  11. Descoberto: -Nicolle e Manceaux, ( Tunísia ) -Splendore ( Brasil ) 1908 Introducao TOXOPLASMOSE

  12. ETIOLOGIA

  13. TOXOPLASMOSE Etiologia • Coccidiose dos felídeos, Toxoplasma gondii • Protozoário intracelular obrigatório; • Parasitar diversos tecidos (mamíferos e aves). Gato como hospedeiro definitivo Homem e outros animais como hospedeiros intermediários

  14. EPIDEMIOLOGIA

  15. TOXOPLASMOSE Epidemiologia • Ampla distribuição geográfica • Prevalência no Mundo 30-90% • Incidência de toxoplasmose aguda na gravidez varia de 0,06 a 1,4% , Remington; http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302000000400033&lng=pt&nrm=iso

  16. FORMAS CLÍNICAS

  17. TOXOPLASMOSE Formas infectantes 1) Taquizoítos -Proliferação rápida; -infecções agudas; -Sangue, excreções e secreções (animal Infectado). 2) Bradizoítos -Presentes nas infecções congênitas e crônicas; -Músculos e tecido nervoso; 3) Oocistos -Resultantes do ciclo sexuado do parasita; -Trato gastrointestinal dos felídeos ; Infectantes após a esporulação no meio-ambiente, que ocorre entre três e cinco dias de acordo com as condições ambientais, sendo viável no meio ambiente por até um ano e meio

  18. Toxoplasmose congênita taquizoítos Cisto tecidual Oocisto imaturo Oocisto maduro Unidade de Neonatologia HRAS/SES/DF Tatiana Fonseca Julho 2005

  19. TRANSMISSÃO

  20. Transmissão TOXOPLASMOSE 1.ingestão de cistos na carne crua ou mal cozida de animais portadores(MAIS COMUM); 2.ingestão de oocistosprovenientes de fezes de gatos; 3.infecção transplacentária. Transplantados, hemotransfusões raros!

  21. TOXOPLASMOSE Transmissão Congenita Infecção aguda coincide com a prenhez; Quanto mais adiantada a gestação, maior é a probabilidade da infecção fetal, porém com menos riscos de fetopatias graves; Trimestres: 1-10% 2-30% 3-60% Multiplica-se na placenta tecidos fetais . Beazley DM, Egerman RS. Toxoplasmosis. Semin Perinatol 1998; 22: 332-8 Guerina NG, Hsu Ho-Wen, Meissner C et al. Neonatal serologic screening and early treatment for congenita Toxoplasma gondii infection. N Engl J Med 1994; 330: 1858-63. http://www.meac.ufc.br/clinicaobstetrica/TOXOPLASMOSE.pdf

  22. Ciclo de vida TOXOPLASMOSE

  23. PATOGENIA

  24. TOXOPLASMOSE Patogenia OBS: Não há predileção por órgãos, exceto RN (SNC e olhos). Destruição celular Microorganismo Imunológica • Taquizoítos • Necrose por ruptura cistos • Vasculopatia • Vascularites periaquedutais

  25. QUADRO CLÍNICO

  26. TOXOPLASMOSE Quadro Clínico • 80% das infecções primárias assintomáticas Efetividade do sistema imunológico. (Luft & Remington).

  27. Quadro Clínico TOXOPLASMOSE A) Infecção adquirida B)Infecção congênita C)Coriorretinite D)Infecção no hospedeiro imunocomprometido

  28. TOXOPLASMOSE Quadro Clínico A) Infecção adquirida -Benigna, autolimitada ( 80% ); -Dç febril insidiosa (linfadenomegalia,hepatoesplenomegalia, exantema); -Duração 2 meses. Cegueira incomum, 1a 3% casos.

  29. TOXOPLASMOSE Quadro Clínico B) Infecção congênita -Restrito a Priminfecção materna na gestação; -Assintomática ( Mais comum ) 90%* • +grave qdo presente! • Infecção generalizada_ (Hepatoesplenomegalia, miocardite, pneumonia, icterícia, prematuridade) • SEQUELAS!!! SNC *Assistência ao RN, Paulo R. Margotto

  30. Sequelas CorioretiniteCalcificações cerebraisHidrocefaliaMicrocefaliaRetardo mentalRetardo psicomotorCegueira SurdezConvulsões

  31. Toxoplasmose congênita

  32. TOXOPLASMOSE Quadro Clínico C) Corioretinite • Frequente e Alta morbidade; • Apresentação: Corioretinite necrotizante focal, vistas à FO como exsudatos algodonosos, que adquirem pigmentação negra; • Hemorragias incomum; • Bilaterais ( Congênitas ); • Unilaterais ( Adquiridas ).

  33. Toxoplasmose congênita

  34. http://www.snof.org/maladies/toxoplasmose.html

  35. TOXOPLASMOSE Quadro Clínico D) Infecção no hospedeiro imunocomprometido -Priminfecção ou reativação -SNC => Mais comum -Apresentação polimorfa

  36. DIAGNÓSTICO

  37. TOXOPLASMOSE Diagnostico • Métodos diretos; • Métodos indiretos.

  38. Diagnostico TOXOPLASMOSE • Indiretos: • Sorologicos (IFA , ELISA, FC,IHA) • IgG, IgM, IgA, IgE • PCR

  39. Diagnostico TOXOPLASMOSE

  40. Diagnóstico laboratorial TOXOPLASMOSE • Linfomonocitose c/ linfócitos atipicos • Eosinofilia moderada 3-10% • Achados inespecíficos

  41. Múltiplas calcificações periventriculares associadas a hidrocefalia ex vácuo. Há também calcificações na fossa posterior, situadas na substância branca cerebelar.  Imagens

  42. Múltiplas calcificações periventriculares associadas a hidrocefalia ex vácuo. Há também calcificações na fossa posterior, situadas na substância branca cerebelar.  Caso clínico do Dr. Paulo R. Margotto / HFA/EMFA

  43. D. DIFERENCIAL

  44. TOXOPLASMOSE D.Diferencial • Síndrome febril >CMV; >Mononucleose Infecciosa >Outras causas de pneumonias, miocardites, miosite, hepatites e esplenomegalia

More Related