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Intoxicaciones en pediatría

Intoxicaciones en pediatría. IP Mariana Morales Saucedo Coordinador: Dra. Claudia García 28/02/11. Toxico. Toda sustancia química que administrada a un organismo vivo tiene efectos nocivos. TOXICIDAD “Cualidad de las sustancias ” Todo depende de la cantidad o dosis. VENENO

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Intoxicaciones en pediatría

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  1. Intoxicaciones en pediatría IP Mariana Morales Saucedo Coordinador: Dra. Claudia García 28/02/11

  2. Toxico Toda sustancia química que administrada a un organismo vivo tiene efectos nocivos. TOXICIDAD “Cualidad de las sustancias” Todo depende de la cantidad o dosis. VENENO Es un término legal o jurídico. Son sustancias tóxicas que son empleadas de manera intencional.

  3. Epidemiologia/etiologìa FORMAS DE EXPOSICION • Mortalidad 13% • México y EU: 3era causa de muerte en edad pediátrica • Causas: Accidente (hogar) 72%-1 a 7 años Automedicación/ sobredosis Adicción Suicidio 28% -adolescentes, adultos (meds/plaguicidas) Homicidio Iatrogenia • 10% ingreso UCIP mortalidad 1-3%

  4. TRATAMIENTO INICIAL DEL PACIENTE INTOXICADO

  5. Anamnesis toxicológica • SV/ ESTADO NEUROLÓGICO CLASIFICAR ESTADO NEUROLÓGICO: • NORMAL • EXCITADO • DEPRIMIDO • DISCORDANTE • IDENTIFICAR SÍNDROME TÓXICOLOGICO Anamnesis: causa no identificada SINDROME TOXICO ESPECIFICO • Informacióndirecta, se debe sospechar: • Pacientes psiquiátricos. • Pacientes con traumatismos con mala evolución sin otra causa que lo justifique. • Coma de etiología no esclarecida en personas jóvenes. • Acidosis metabólica no justificada. • Nombre y cantidad del medicamento, sustancia química o ingrediente. • Vía de administración. • Hora en que comenzaron los síntomas y hora en que se pidieron los primeros auxilios. • Antecedentes de enfermedades, antecedentes psiquiátricos. • Medicación habitual.

  6. EF • SV • Nivel de conciencia • Exploración neurológica detallada • ABC

  7. TX DESCONTAMINACION DIGESTIVA POTENCIACION DE LA ELIMINACION DIURESIS FORZADA Administrar soluciones isotónicas y diuréticos para mejorar la excreción renal INDUCCION DE VOMITO (Jarabe de ipecacuana) contraindicado en pacientes con disminución de conciencia o por ingerir sustancias corrosivas. LAVADO GASTRICO Sondas de calibre 36-40F/ 12F. Proteger vía aérea SORBITOL Se administra junto con la primera dosis de carbón activado. Reduce tránsito de la droga y el efecto astringente de carbón activado 1-2 mL/kg CARBON ACTIVADO Absorbe el tóxico en el tracto digestivo, minimiza la absorción sistémica.

  8. Intoxicación x meds • Paracetamol • Benzodiacepinas • Opiáceos

  9. N-acetil-para-aminofenol (APAP) PARACETAMOL (acetaminofen) • Causa mas frecuente de sobredosis. • 210 muertes al año • VM: 2-4 hrs • Pico 1 hr • cP450 lo convierte en metabolito activo • N-acetil-para-benzoquinoneimina (NAPBQ) • Conjuga con glutatión reducido se elimina por orina (cisteinay ac. mercapturico)

  10. SOBREDOSIFICACION • Cp450 aumenta el metabolito activo • Disminuye el glutatión reducido • aumenta N-acetil-para-benzoquinoneimina (NAPBQ) • (lesión y muerte celular) • No se desintoxica y se produce necrosis hepatocelular • 5% se elimina por orina sin ninguna conjugación

  11. Dosis max: Niños 90 mg/kg/día • >12 años 4gr/día • Dosis toxica • Niños: 120/mg/kg/día • Adultos: 4-8 gr/día EVOLUCION CLINICA • FASE 1. Periodo latente (0-24hrs) • asintomatico, náuseas, vómitos, malestar general, palidez, sudoración. • Gamma-glutamiltranspeptidasa indicador del comienzo de lesión hepática.

  12. FASE 2. Comienzo de la hepatotoxicidad (24-48 hrs) • signos de hepatitis, dolor hipocondrio derecho, náuseas, cansancio malestar general. Hepatomegalia. • Transaminasas 24-36 hrs • Bilirrubinas y tiempo protrombina normales o ligeramente elevados. • FASE 3. Lesión hepática. (48-96 hrs) • Fallecimiento 3-7h post-ingestión. Edema cerebral, arritmias, hemorragia + IRA R… Necrosis tubular.

  13. FASE 4. Regeneración. (4° d-2 semanas) • Recuperación completa 5-6 días en pacientes poco afectados si no se prolonga a 2 semanas o mas o llega a persistir alguna alteración hepática.

  14. DIAGNÒSTICO Rumack-Matthew Determina hepatotoxicidad (relación al nivel plasmático y tiempo de la ingesta). Estado y regeneración del glutatión, actividad del citocromo p450 y formación de NAPBQ

  15. -carga 140mg/kg >post 17 dosis orales de mantenimiento 70 mg/kg Administrar cada 4 horas TRATAMIENTO • Lavado gástrico: hasta 1 hora después de la ingesta. N- Acetilcisteína *se combina con la NAPBQ, precursor del glutatión la cual inactiva al NAPBQ Administrar siempre desde niveles >5 mcg/mL • Carbón activado: hasta 4 hrs después de la ingesta .

  16. benzodiacepinas • NT GABA potenciando la entrada de Clen la neurona postsináptica, produciendo una hiperpolarización. • Efectosansiolítico, relajantes, tranquilizantes y anticonvulsivantes. • Acción ultracorta VM <5hrs (triazolam, midazolam, ketazolam) • Acción corta VM 5-20 hrs (alprazolam, bromacepam, loracepam) • Intermedia VM 20-40 hrs (clonacepam, cloracepato, lormetacepam, loprazolam) • Acción larga VM >40 hrs • (diazepam, flunitrazepam)

  17. EVOLUCION CLINICA • Disminución de nivel de conciencia con hiporreflexia • Somnolencia • Ataxia, disartria y nistagmus • Depresión respiratoria con broncoaspiración • Hipotensión y bradicardia

  18. DIAGNOSTICO • Anamnesis • Benzodiacepinas se detectan en sangre y orina • Medir oxigeno por gasometría arterial • Rx. Tórax sospecha broncoaspiración • Sospecha de coingesta de otros fármacos realizar ECG

  19. FLUMAZENILO • Antagonista competitivo de los receptores de BDZ TRATAMIENTO • NC: E Glasgow • SV Sat O2 • Telemetria • Vigilancia neurológica • 0.2 mg IV (en 30 sg) seguido de una dosis 0.3 mg (lento) y de dosis adicionales de 0.5 mg hasta un total de 3 mg • No inducir vómito • Lavado gástrico si esta en la primera hora de ingestión • Puede producir convulsiones

  20. opiáceos Sustancias naturales, se encuentran en el zumo de las semillas de la adormidera o papaversomniferum. Zumo seco + fermentación  opio

  21. MORFINA (analgésico), CODEINA (antitusigeno), TEBAINA, PAPAVERINA (espasmolitico) OPIACEOS SEMISINTETICOS: HEROÍNA (análgesico) BUPRENORFINA ( analgésico) METADONA (analgésico)

  22. EVOLUCION CLINICA Disminución de nivel de conciencia, depresión respiratoria y miosis, hipotensión, edema pulmonar, íleo, náuseas, vómitos, prurito, convulsiones Neumonitis por aspiración, edema pulmonar, complicaciones relacionadas con la inyección (endocarditis)

  23. TRATAMIENTO a) Soporte ABC NALOXONA: IV: 0,4-2 mg, si no respuesta deseada, repetir cada 2-3 min niños: 0,01 mg/kg, si no resultara respuesta deseada, administrar 0,1 mg/kg De no ser posible IV utilizar IM o SC. Neonatos: IV, IM, SC: 0,01 mg/kg NALTREXONA: 0.5mg/dìa (bloqueo 72h) RA Naloxona: Náuseas, vómitos, excitación, convulsiones, hipo e hipertensión, taquicardias, fibrilación ventricular y edema pulmonar

  24. Intoxicación no medicamentosa • Plomo • Asfixiantes • Plaguicidas • Etanol • Cáusticos • Detergentes

  25. PLOMO • Metal pesado, forma abundante: Sulfuro • (OMS) Pb en sangre en niños: 10 µg/dl • Dosis mortal 0.5 g • Toxicidad >0.5 mg/dìa

  26. Las vías de entrada del plomo: Respiratoria/Digestiva • se absorbe 30-50% • se absorbe el 10% (50% niños)

  27. Mecanismo de Acción del Plomo • Reemplaza al Ca y se comporta como un segundo mensajero intracelular Activa la proteincinasaC Se une a la calmodulina(reemplaza el Ca) Inhibe la bomba de Na-K-ATPasa

  28. Efectos SN • Encefalopatía (daño endotelio capilar) edema difuso daño neuronal • SNP: Desmielinizaciònsegmentaria y degeneración axonal

  29. Sistema hematopoyético • Tubulopatia • Aminoaciduria, glucosuria y fosfaturia • Anemia Pb + grupo sulfhidrilo (SH) Acumulo coproporfinogeno Inhibe pirimidin 5nucleotidasa (aumento de ácidos nucleicos) Alteración síntesis hem y aumento destrucción de los eritrocitos

  30. Cuadro clínico • Es más frecuente en niños • Factor desencadenante: Infecciónleve • Inicio brusco… Estado epiléptico • Edema cerebral • Puedellevar a muerte en 2-3 días después de la intoxicación Agudo (absorción rápida) • Sabor metálico • Dolor abdominal • Vómito • Diarrea/ evacuaciones negras • Posterior estreñimiento • Oliguria • Sxfalconi reversible

  31. Cuadro clínico Crónico (por inhalación) Tempranos: Anorexia, Pérdida de peso, estreñimiento, irritabilidad, vómito, cefalea, mialgias, sabor metálico • Dolor abdominal intenso (adultos) • Irritabilidad • Periodos de estupor o letargia • Ribete de Burton • Polineuropatíaperiférica «mano del pintor» • Encefalopatía • Convulsiones • Nefropatía • Coma

  32. Dx • Frotis: Punteadobasófilo • Presenciade B2 microglobulina en orina (marcador temprano del daño renal) • Pb >100 mcgencefalopatia • Protoprofirinaeritrocitarialibre >250 mcg/dl • Rx: Líneas o bandas radiopacas en huesos largos Pb urinario >0.08mg/dia Proporfirina urinaria >0.15mg/dia

  33. TRATAMIENTO Ácido dimercaptosuccínico (DMSA) Pocos EA dosis de 10 mg/Kg VO/8 horas por 5 días luego c 12 horas por 14 días • Lavado gástrico/emesis • EDTA (Ácido etilendiaminotetraacético) 50 mg/kg/día diluido en dextrosa al 5%, a pasar por goteo endovenoso en 6 a 8 hr x 5 días • Dimercaprol(BAL) +EDTA-Ca (casos encefalopatía) >100 mg/dl adultos- >60 mg/dl niños Dosis 3 a 5 mg/kg IM 4 horas previa al EDTA cálcico el 1º y 2º día cada 4 horas el 3º y 4º día cada 6 horas el 5° día cada 12 horas

  34. ASFIXIANTES Se absorben hacia la sangre, ejerciendo su efecto a nivel sistémico, interfiriendo en la cadena respiratoria tisular, provocando hipoxia • Simples. Ocupan un lugar en VR • Irritantes. Anoxia+ efecto caustico

  35. CLINICA • Cefalea • Vertigo • Nausea/vomito • Letargia • Dificultad respiratoria • Cianosis • Convulsiones • Fallo cardiorespiratoria

  36. Irritantes: Enrojecimiento/edema Traqueitis Blefaroconjuntivitis Edema pulmonar Tx: Retiro de exposición Oxigenoterapia 100%

  37. PLAGUICIDAS PLAGA: Cualquier forma de vida que cause efectos dañinos a la salud o intereses del hombre PLAGUICIDAS: Es cualquier medio que se emplea para combatir a las plagas (agricultura, industria, medicina, recreación, hogar)

  38. raticidas • VACOR: 45min, hasta 4 a 48hrs, nausea, mareo, vómitos, debilidad, calambres abdominales, calosfríos, confusión mental, dolor y temblores finos en extremidades, hiperestesias, debilidad muscular, disfagia • EDRIN: 20min a 4 hrs, síntomas neurológicos que evolucionan a estado epiléptico, y coma profundo. • TALIO: anorexia progresiva, nauseas, dolor abdominal, y estreñimiento, paresias, parestesias, eritema lesiones acneiformes, caída de cabello, alopecia total, bandas de leuconiquia • FLUORACETATO DE SODIO: 30min a 2hrs, irritabilidad prurito nasal que se extiende a cara y extremidades, calambres musculares y vómitos, convulsiones generalizadas, coma Anticoagulantes ( warfarin o 1,3 indandiona) Hipoprotrombinemia, hemorragias, petequias, hematomas, epistaxis, rectorragia, hematuria BH, TP alteración en las primeras 24hrs. Vitamina K 0.4mg/kg n, 25mg/kg a Emesis o lavado gástrico Plasma fresco o sangre

  39. insecticidas Organofosforados • Inhibición de acetilcolinesteresa

  40. Sxneurológico central • Cefalea • Psicosis • Perdida de conciencia • Convulsiones • Muerte. Depresión respiratoria • Edema pulmonar Sxmuscarinico • Vision borrosa • Nausea/vomito • Diarrea • Diaforesis • Sialorrea • Rinorrea/lagrimeo • Miosis acentuada • Sxnicotinico • Opresión torácica • Calambres m. abdominal • Temblor/debilidad • Bradicardia • Bloqueos Dx. Determinación AChE<25% Tx. Atropina 10 mcg/kg/4-6 h, máx. 400 mcg Pralidoxima0.05 mg/kg en niños

  41. insecticidas • Organoclorados • Cloroetano (DDT,DDD) • Ciclodienos (endrin) • Hexaclociclohexanos (lindano) *acumulación en grasa corporal y SNC C.C cefalea, desorientación, parestesia, contracción musculares… Convulsión, coma , muerte TX. Lavado gástrico, oxigenación, Diazepam: Ads: 2-10 mg, 2 ó 4 veces/día. Niños > 6 meses: 0,1-0,3 mg/kg/día

  42. ETANOL 1 causa de muerte en la juventud Accidentes de trafico Laborales Suicidios Conductas violentas Accidentes por fuego y ahogamientos

  43. DEFINICION Nivel de etanol en sangre >100mg/dl

  44. El etanol es absorbido por el estomago 30% Intestino delgado 70% Oxidación en el hígado 90% (vía alcohol deshidrogenasa) 10% es eliminado por riñón y pulmón

  45. ALCOHOLIMETRO 0.4ML El SNC: Depresor primario y continuo Etanol: Acción inhibitoria GABA y los monoaminergicos (serotonina y dopamina)

  46. COMPLICACIONES HIPOGLUCEMIA HIPOTERMIA HIPONATREMIA HIPOTENSION ACIDOSIS METABOLICA NEUMONIA POR ASPIRACION DE CG RABDOMIOLISIS CRISIS CONVULSIVAS ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES TCE GASTRITIS AGUDA SINDROME DE MALLORY-WEISS HEPATITIS ALCOHOLICO AGUDA COMA, DR Y MUERTE

  47. DIAGNOSTICO Desorientado, letargico o comatoso Olor alcohol QS, BH ECG SV Exploración neurológica

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