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ESÓFAGO INFLAMACIÓN Y TUMORES

ESÓFAGO INFLAMACIÓN Y TUMORES. ESÓFAGO: RECUERDO DE LA HISTOLOGÍA. Tubo muscular que transcurre desde la faringe hasta el estómago Función: permitir el paso del alimento y evitar el reflujo desde estómago 25 cm, dos zonas estenóticas: Aorta Entrada al estómago

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  1. ESÓFAGOINFLAMACIÓN Y TUMORES

  2. ESÓFAGO: RECUERDO DE LA HISTOLOGÍA • Tubo muscular que transcurre desde la faringe hasta el estómago • Función: permitir el paso del alimento y evitar el reflujo desde estómago • 25 cm, dos zonas estenóticas: • Aorta • Entrada al estómago • Mucosa: epitelio escamoso estratificado no queratinizado • Submucosa: • Vasos sanguíneos, linfáticos, nervios • Capa muscular: • Primeros 12 cm músculo estriado • A partir de ahí, capa muscular circular (interna) y longitudinal (externa)

  3. ESÓFAGO • Lesiones principales: • Varices • Malformaciones • Inflamación • Lesiones precursoras • Tumores • SÍNTOMAS DE PATOLOGÍA ESOFÁGICA: • Disfagia (dificultad para tragar) • Pirosis (ardor): relacionado con RGE • Hematemesis (vómitos sanguinolentos): por inflamación/úlceras o rotura de varices • Melenas (heces negras): por inflamación/úlcera

  4. ESÓFAGO: VARICES • El plexo esofágico permite la comunicación entre la circulación esplácnica intraabdominal y la circulación venosa. • Si se impide el reflujo sanguíneo portal al hígado, ocurre la hipertensión portal • El flujo sanguíneo portal se desvía a través de las venas del estómago al plexo esofágico, y de ahí a la vena ácigos y a la cava superior • La cirrosis hepática es causa importante de hipertensión portal • el aumento de la presión en el plexo esofágico produce dilatación de los vasos (varices)

  5. ESÓFAGO: VARICES • SÍNTOMAS: • Generalmente asintomático hasta que se rompen • La rotura de varices esofágicas produce una hemorragia masiva y la adhesión de la sangre a la pared del esófago. • La mitad de muertes en los cirróticos avanzados se debe a rotura de las varices esofágicas • CAUSA DE RUPTURA • Adelgazamiento del epitelio esofágico que las recubre • Ulceración el epitelio • Incremento de la presión intravascular • Vómitos • TRATAMIENTO: • Taponamiento con balón intraesofágico • Escleroterapia • MORTALIDAD: • 30% mortalidad en el primer episodio

  6. ESÓFAGO: VARICES • ANATOMÍA PATOLÓGICA: • Normalmente se diagnostica mediante endoscopia o post-mortem • Aparecen en los vasos del 1/3 distal del esófago • Venas dilatadas y tortuosas • Mucosa irregularmente abollonada, violácea • Erosiones y úlceras superficiales en la mucosa • Si se han roto, restos hemáticos adheridos a la pared del esófago

  7. ESÓFAGO: ESOFAGITIS • CAUSAS: • Reflujo gastroesofágico (RGE): causa principal en países desarrollados • Fallo en los mecanismos antirreflujo (OH, tabaco, disminución del nivel de conciencia/coma, otros) • Fallo en la eliminación del contenido del reflujo hacia el estómago • Hernia de hiato deslizante • Aumento del volumen gástrico • Infección: sobre todo en pacientes inmunodeprimidos • Herpes • Cándida • otros • Ingestión de agentes abrasivos • Intubación prolongada • RT/QT • Infecciones

  8. ESÓFAGO: ESOFAGITIS • SÍNTOMAS: • Pirosis • Regurgitación • Dolor torácico que simula IAM (raro) • La intensidad de los síntomas no están relacionados con el grado de esofagitis • POBLACIÓN: • Adultos/ancianos: normalmente por RGE • Adolescentes: RGE o esofagitis eosinofílica • Niños: RGE • CONSECUENCIAS DE ESOFAGITIS: • Hemorragia • Estenosis esofágica por lesión continuada • Esófago de Barrett • ENDOSCOPIA: • Mucosa hiperémica • Úlceras, erosiones

  9. ESÓFAGO: ESOFAGITIS • ANATOMÍA PATOLÓGICA: • Los hallazgos histológicos dependen del agente causal y de la duración e intensidad de la exposición. • Hiperplasia epitelial con /sin hiperqueratosis • Congestión y elongación de las papilas • Infiltrado inflamatorio intraepitelial e intramucoso • RGE: linfocitos y polimorfonucleares • Infeccioso: polimorfonucleares formado microabscesos • Virus: cambios celulares por infección viral • Hongos: preencia de hongos • Tipo especial de esofagitis: E. eosinofílica • Endoscopia característica • Adolescentes • Hombres>mujeres • Infiltrado intraepitelial de eosinófilos, tanto aislados como agrupados en microabscesos

  10. Esofagitis por reflujo severa

  11. Esofagitis por Herpes

  12. Esofagitis por Cándida: hifas y esporas

  13. Esofagitis eosinofílica

  14. ESOFAGO DE BARRETT Y TUMORES DEL ESÓFAGO

  15. ESÓFAGO: LEIOMIOMA • LEIOMIOMA: ANATOMÍA PATOLÓGICA • Tumor benigno más frecuente del esófago • Macroscópico: blanco, elástico, bien delimitado • Estudio microscópico: • Tumor benigno constituido por células musculares lisas • Se disponen en haces musculares arremolinadas • Bien delimitadas • Epitelio esofágico que la recubre es normal

  16. leiomioma

  17. ESÓFAGO: T. MALIGNOS • EPIDEMIOLOGÍA: • C. escamoso es más frecuente que el adenocarcinoma (90% de casos) • Adenocarcinoma está siendo cada vez más prevalente en los países desarrollados debido al e. Barrett • Alta variabilidad geográfica • Algunas zonas de asia: 20% muertes se deben a neoplasias esofágicas • EEUU: 1-2% muertes • Variabilidad respecto a razas: • C. escamoso: más frecuente en raza negra • Adenocarcinoma: más frecuente en raza blanca • LOCALIZACIÓN: • 1/3 superior y medio: carcinoma escamoso • 1/3 inferior: adenocarcinoma

  18. ESÓFAGO: CARCINOMA ESCAMOSO • FACTORES PREDISPONENTES: • Trastornos esofágicos: • Esofagitis/acalasia • Tóxicos: • Alcohol factores principales • Tabaco • Dieta: • Déficit de vitamina A • Déficit de algunos metales (zinc, molibdeno) • Alimentos con alto contenido de nitrosaminas (a veces debido a contaminación fúngica de alimentos) • Infecciosos: • Virus del papiloma humano actualmente muy estudiado • Genética: • Mutación del gen K-ras • Mutaciones del p53 • Sinónimo de carcinoma escamoso: carcinoma epidermoide • El tumor “recuerda” en su aspecto histológico a la epidermis

  19. ESÓFAGO: CARCINOMA ESCAMOSO • ANATOMÍA PATOLÓGICA • Afecta a 2/3 superiores del esófago • Existe una lesión epitelial precedente: displasia epitelial • Bajo grado • Moderado • Alto grado evolución temporal (años) • Carcinoma in situ • Carcinoma infiltrante • ESTUDIO MACROSCÓPICO • Las lesiones de displasia/carcinoma in situ suelen ser lesiones algo sobreelevadas, con cambios en la coloración y aspecto del esófago • Carcinoma infiltrante: • Masa polipoide exofítica (60%) • Úlceras (20%) • Lesión difusa que engrosa la pared (15%)

  20. c. Escamoso exofítico y polipoide

  21. c. Escamoso exofítico y polipoide

  22. c. Escamoso estenosante

  23. c. Escamoso endofítico, ulcerado

  24. ESÓFAGO: CARCINOMA ESCAMOSO • ESTUDIO MICROSCÓPICO • Placas de células neoplásicas que infiltran la submucosa • Presentan focos de queratinización • Células neoplásicas con atipia y mitosis • Pueden estar ulcerados en superficie • Se rodean por infiltrado inflamatorio mixto (agudo y crónico) • Pueden mostrar invasión: • Invasión perineural • Invasión linfática • Invasión perineural • Grado de diferenciación tumoral: dependiendo de cuánto se parecen al epitelio escamoso • Bien diferenciado: abundante queratina, células con atipia • Moderadamente diferenciado • Pobremente diferenciado (peor pronóstico): poca/no formación de queratina, células muy poco difernciadas con marcada atipia nuclear, frecuentes mitosis, focos de necrosis.

  25. c. Escamoso bien diferenciado

  26. Carcinoma sarcomatoide

  27. ESÓFAGO: E. BARRETT • DEFINICIÓN: • Cambio metaplásico del epitelio escamoso normal del esófago, donde aparecen células columnares mucosecretoras • Es la respuesta el epitelio esofágico al daño inflamatorio continuado (p.e. RGE larga evolución) • La inflamación continuada y el pH bajo de la zona hace que las células escamosas se diferencien hacia células columnares mucosecretoras, más resistentes al ácido • Progresión: INFLAMACIÓN-METAPLASIA-DISPLASIA-ADC • Afecta al 1/3 distal (zona más dañada en RGE) • 5-15% RGE desarrollan e. Barrett • POBLACIÓN: • Hombres>mujeres (4:1) • Raza blanca>el resto de razas

  28. ESÓFAGO: E. BARRETT • COMPLICACIONES DEL E. BARRETT: • Es una lesión precursora del adenocarcinoma esofágico • 30-100 veces más posibilidad de desarrollar adenocarcinoma que el resto de la población • El desarrollo del adenocarcinoma es un proceso progresivo: • E. Barrett sin displasia • E. Barrett con displasia de bajo grado • E. Barrett con displasia moderada • E. Barrett con displasia severa • Adenocarcinoma • ENDOSCOPIA: Se recomienda realización periódica de endoscopias en pacientes con RGE prolongado. • Zona rosada/asalmonada aterciopelada: sospechosa • Lengüetas/islotes /banda circunferencial • No todos los adenocarcinomas de esófago son debidos al e. de Barrett

  29. ESÓFAGO: E. BARRETT • ANATOMÍA PATOLÓGICA: • Presencia de células columnares mucosecretoras (metaplásicas) adyacentes al epitelio escamoso del esófago • Habitualmente lesiones parcheadas, por lo que requieren múltiples tomas de distintos zonas del esófago. • En la biopsia encontraremos varios fragmentos y en alguno de ellos, las células mucosecretoras. • Siempre se debe evaluar el grado de displasia epitelial por el riesgo de desarrollo de adenocarcinoma • Displasia: • Núcleos estratificados • Hipercromasia nuclear • Incremento de la relación núcleo/citoplasma • Atipia • Núcleos más redondeados que lo normal • Glándulas de morfología alterada

  30. ESÓFAGO: ADENOCARCINOMA • El único precursor del adenocarcinoma de esófago es el e. Barrett • Proceso largo (años) • El grado de displasia epitelial del Barrett es el factor que más predispone al desarrollo del adenocarcinoma • Displasia bajo grado: poca probabilidad de cáncer • Displasia alto grado: al año,m 10% riesgo de desarrollar cáncer • El riesgo que aporta el e. Barrett se debe a: • Incremento de la proliferación celular • Alteraciones cromosómicas acumuladas • Mutaciones del gen p53

  31. Azul alcián para demostrar mucina

  32. E. Barrett con inflamación y cambios reactivos sin atipia

  33. E. Barrett con displasia de bajo grado

  34. E. Barrett con displasia de alto grado/adenocarcinoma

  35. EMISIÓN DEL INFORME DE ANATOMÍA PATOLÓGICA • EN EL DIAGNÓSTICO, DEBEN QUEDAR REFLEJADOS: • Tipo histológico del tumor: • Grado de diferenciación tumoral (OMS): • Bien diferenciado • Moderadamente diferenciado • Pobremente diferenciado (peor pronóstico) • El tamaño del tumor • Hasta dónde infiltra en profundidad • Si hay o no metástasis ganglionar • Márgenes quirúrgicos libres o afectados • Invasión perineural/linfática/vascular ESTA INFORMACIÓN QUEDA REFLEJADA EN EL TNM

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