REANIMATION DU TRAUMATISE CRÂNIEN GRAVE

1. REANIMATION DUTRAUMATISE CRÂNIEN GRAVE Bernard RIEGEL D.E.S Octobre 2001

2. NEUROCHIRURGIE LILLE

3. LESIONS CEREBRALES • Lésions cérébrales primaires non chirurgicales sont irréversibles • évolution vers décès • évolution vers cicatrisation / réparation • Lésions cérébrales secondaires • liées à l ’agression et aux mécanismes de réponse à l ’agression • prévenues / limitées par traitements médicaux/chirurgicaux • Devenir du traumatisé crânien grave lié à la précocité et à la qualité de la prise en charge de ces lésions II

4. LESIONS PRIMAIRES • TYPES DE LESIONS • enveloppes: peau, os, vaisseaux, dure-mère • parenchyme: vaisseaux, neurones, glie • TRAUMATOLOGIE CEREBRALE • modélisation des contraintes mécaniques • forces de contact / forces d'inertie • masse cérébrale (335g à 1,4kg)

5. LESIONS SECONDAIRES Mécanismes • Local • libération de substances neurotoxiques • Régional • trouble de la régulation du débit sanguin cérébral • Systémique • anomalies extra cérébrales (ACSOS)

6. LESIONS LOCALES • CASCADE ISCHEMIQUE • souffrance neuronale et gliale • neuromédiateurs et substances neurotoxiques • aggression des tissus contigus • Générateur de • oedème cérébral • augmentation de la P.I.C • altération du débit sanguin cérébral • Autoaggravation / Extension des lésions

7. Trauma Crânien Effets systémiques Lésions cérébrales I Niveau: cellule, capillaire Cascade biochimique Electrolytes Vasoplégie Peroxydation lipidique Altération BHE Oedème pulmonaire HTA Ischémie myocardique Niveau:vaisseau Hématomes Hémorragies Niveau: fonction Effets sympathiques Altération conscience Perte de l’autorégulation DSC dépendant de PAM Œdème cérébral LCR Hypoxie Hypercapnie Gonflement cérébral PIC Lésions associées Hypotension, douleur ACSOS Ischémie neuronale Engagement PPC Mort neuronale

8. Gonflement Cérébral Œdème cellulaire cytotoxique Lésions Cérébrales I Souffrance tissulaire Mort neuronale Activation des médiateurs ischémie Glutamate H+ Ca 2+ intra c Na+ extra c ac arachidonique radicaux libres Œdème dendritique HIC Œdème neuronal Œdème glial Protection gliale

9. Gonflement Cérébral Lésions cérébrales II Perméabilité de BHE Lésions cérébrales I oligémie hyperhémie Médiateurs inflammation Histamine ac.arachidonique radicaux libres NO bradykinine Œdème vasogénique

10. Gonflement Cérébral Histamine-bradykinine OEDEME VASOGENIQUE

11. LESIONS SECONDAIRES • Local • libération de substances neurotoxiques • Régional • trouble de la régulation du débit sanguin cérébral • Systémique • anomalies extra cérébrales (ACSOS)

12. Gonflement Cérébral CASCADE VASOPLEGIQUE (brain swelling) spontanée hypovolémie médicaments PAM PPC effet de masse compression veineuse gène au LCR swelling oedèmateux CMRO2 DO2 Viscosité médicaments PCO2 Ph Vasodilatation PIC VSC Rosner MJ, Crit Care Med 96

13. Gonflement Cérébral CASCADE VASOCONSTRICTRICE - spontanée - remplissage - médicaments PAM P.P.C. évacuation de lésion drainage veineux drainage du LCR baisse de l ’oedème CMRO2 DO2 Viscosité PCO2 PIC Vasoconstriction VSC Rosner MJ, Crit Care Med 96

14. Gonflement Cérébral Vcerveau + Vlcr + Vsang +Vpatho= constante P mmHg C1 C2 C3 2 60 - 50 - 40 - 30 - - 20 10 - 1 Volume C = dP/dV V IPV = (Relation non linéaire) logPp/P0

15. Taille des vaisseaux (résistance) DSC PaO2 CO2 PAM 50 150

16. LESIONS SECONDAIRES • Locale • libération de substances neurotoxiques • Régionale • trouble de la régulation du débit sanguin cérébral • Systémique • anomalies extra cérébrales (ACSOS)

17. Gonflement Cérébral A.C.S.O.S. • ACSOS Agression Cérébrale Secondaire d'Origine Systémique • Hypovolémie (hémorragie) • Hypoxie / Hypercapnie • Hyperthermie • Douleur • Hypo / Hyperglycémie • Autres: Osmolarité, Coagulation

18. TRAITEMENT • OBJECTIFS • TRAITEMENT du gonflement cérébral • PREVENTION de l ’ischémie cérébrale secondaire

19. TRAITEMENT x x x x x

20. TRAITEMENT • Traitement Préventif Médical type II • Garantir l ’équilibre métabolique • DO2: apport en O2: PaO2, Hb, IC, PAM • VO2: consommation: sédation, épilepsie, douleur • le monitoring cérébral: PPC, SvJO2, PtiO2, dialyse • Limiter l ’agression du parenchyme • métaboliques: glucose, pH • osmolarité: mannitol, SSH

21. TRAITEMENT • Traitement Curatif Chirurgical type II • Evacuation des lésions expansives • rôle important dans aggravation de l ’œdème • Volet décompressif • 37 TC opérésGaab. Acta Neurochir 1990 • 57 TC rétrospectif 1 anGuerra J Neurosurg 1999 • 32 AVC sylviensnon randomisésRieke Crit Care Med 1995 • 27 TC graves enfantsrandomisés Taylor, Child ’s Nerv Syst 2001

22. TRAITEMENT • Traitement Curatif Médico-Chirurgical ACSOS • CHIRURGICAL • ostéosynthèse précoce • Médical • hyperthermie, hypovolémie hémorragique • PaCO2, douleur • convulsions

23. TRAITEMENT • Traitement Curatif Médical type II • INFLAMMATION • système kinine-kallicréine, bradykinine JNeurosurgery 2000 • RECEPTEUR NMDA • récepteur glycine • BHE • protéase Neurology 1997 • Lund Crit Care Med 1998 • Régénération neuronale et « recablage »

24. GONFLEMENTCEREBRAL PIC < 20 mmHg pas effet de masse 20 <PIC< 40 mmHg pas effet de masse PIC > 40 mmHg ou effet de masse ou aggravation neuro Mesures de bases Isoosmo plasma PPC>50-70 mmHg ++ Normo TA PCO2 35-40 mmHg Sédation Mesures spéciales Isoosmo plasma +++ (Mannitol si besoin) PPC > 70 mmHg ++ (cathécol. si besoin) Curarisation ++ Monitor. Métabolisme +++ Pento, Lund, Hyper TA Hypo PCO2, oncotique Mesures sauvetages Drainage LCR Lobectomie Mannitol systématique craniectomie

25. T.C GRAVE GCS <9 Ventilation,Circulatoire Sédation Engagement Aggravation traitementurgent Scanner Bloc Réanimation bilandeslésions Imagerie Déchocage* Hyperventilation* Mannitol (1g/kg) Tt / Prévention Gonflement cérébral

26. CONCLUSION • Traitement est de + en + bien codifié • Devenir du traumatisé crânien grave lié à la précocité et à la qualité de la prise en charge des lésions II • Il est de + en + multidisciplianire (trauma brain center) « La qualité de la vie, but ultime de la prise en charge » F Cohadon, Arnette 1998