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STEATO-HEPATITE NON ALCOOLIQUE

STEATO-HEPATITE NON ALCOOLIQUE. Diagnostic et traitement Dr Jean Marc Baudin. Definition. Stéatose : accumulation de lipides au sein de l ’hépatocyte stéato-hépatite : stéatose + inflammation, nécrose voire fibrose. Historique. Ludwig et al (1980): nonalcoholic steatohepatitis

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STEATO-HEPATITE NON ALCOOLIQUE

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Presentation Transcript

  1. STEATO-HEPATITE NON ALCOOLIQUE Diagnostic et traitement Dr Jean Marc Baudin

  2. Definition • Stéatose : accumulation de lipides au sein de l ’hépatocyte • stéato-hépatite : stéatose + inflammation, nécrose voire fibrose.

  3. Historique • Ludwig et al (1980): nonalcoholic steatohepatitis Mayo clinic Proc. 1980 Jul; 55(7) : 434-8 20 patients : 60 % de femme - 90% obèses - 25% hyperlipoprotidémie - 25 % de D2 85 % Hépatomégalie et 95 % cytolyse (alat, asat) Stéatose macrovésiculaire + 100 % inflammation lobulaire / 70% de corps de Mallory/70 % de fibrose et 15% de cirrhose TRAITEMENT ?

  4. Facteurs de risque • Surpoids • diabète de type II • dyslipidémie • HTA

  5. Epidemiologie • NASH : affection de plus en plus fréquente car liée au syndrome d ’insulino-résistance dont la prévalence est en augmentation • NASH et alcool = 2 premières causes de pathologies hépatiques • NASH : 1ère cause de cytolyse inexpliquée • Homme = Femme • Age de survenu : 40 à 60 ans • Dans la population générale : NAFLD : 2,8 à 24 % - NASH 2 à 3 % • En cas d ’obésité : NAFLD = 85 % et NASH = 40 %

  6. Physiopathologie insulinorésistance Stéatose hépatique stress oxydatif stéato- hépatite stress oxydatif : déséquilibre PRO/ANTI oxydants activation des cellules étoilées (fibrose) sources de pro oxydants : fer, AG libres, cytokines, CYP2E1...

  7. Présentation clinique • NASH : le plus souvent asymptomatique • découverte fortuite d ’une perturbation de la biologie hépatique lors d ’un bilan Profil biologique = cytolyse chronique TGP>TGO 1,5 à 5 x N et GGT 2 à 8 x N • bilan d ’une hépatomégalie • complications d ’une cirrhose

  8. Diagnostic • Eliminer les autres causes d’ hépatopathie: OH <30g H et 20 g F traitement hépato-toxique bilan viral et auto-immun négatif hyperferritinémie oui mais saturation et sidérémie normales caeruléoplasmine, alpha 1 anti trypsine, AC antitransglutaminases, Tsh. • Syndrome dysmétabolique • surcharge pondérale et surtout obésité androïde (40 à 100%) • dyslipidémie • anomalie du métabolisme du glucose (20 à 75 %) • dyslipidémie : hypertriglycéridémie ou dyslipidémie mixte (20 à 80 %) • HTA (10 à 45 %) • Scores biologiques, prédictifs de NASH et ou de fibrose

  9. Diagnostic • Echographie : hyperéchogénicité du parenchyme hépatique. • Scanner / IRM = pas mieux mais utile pour la recherche de complications ! • Ponction Biopsie Hépatique : la référence. • But étiologique et but pronostique : évaluation de la fibrose • Doit - on biopsier tout le monde ?? : • Angulo et coll., 1999 : Age >45ans + BMI > 31 + DIABETE • Ratziu et coll. Score de BAAT • Laine et coll. : Ac Hyaluronique + rapport CDT / transferrine • OUI en l ’absence de normalisation de la biologie après traitement • Evaluation non invasive de la fibrose non validée (fibroscan, fibrotest) Prédiction de l ’absence de fibrose

  10. Traitement ...

  11. Traitement des cofacteurs de morbidité : règles hygiéno-diététiques • Exercice physique Insulinorésistance Gly, TG, HTA • Perte pondérale • Huang et col. 2005 : • amélioration histologique ! surtout si diminution ob. Abdo • 30 % d ’inobservance... • régime hypocal. Lip< 30% chirurgie de l ’obésité. Dixon et col. Hepatology 2004 = amélioration histologique (82%)

  12. Traitement médicamenteux • Agents insulino-sensibilisants • Metformine • Glitazones • Hépatoprotecteurs : AUDC • Antioxydants : vitamine E • statines • Phlébotomies

  13. À retenir • 40 % de NASH en cas d ’obésité • NASH = 20 % de cirrhose • Présomption clinico-biologique de NASH • Diagnostic histologique • Place des marqueurs biologiques • traitement = activité physique + perte de poids

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