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El deterioro cognitivo. Una epidemia que nos rodea . Alberto Villarejo Consulta de Demencia Hospital Doce de Octubre Madrid. - ¿Cómo se llama?. - Auguste. - Auguste. - ¿Y su apellido?. - Creo que Auguste. - ¿Y cómo se llama su esposo?. Demencias degenerativas. Situación actual.
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El deterioro cognitivo. Una epidemia que nos rodea. Alberto Villarejo Consulta de Demencia Hospital Doce de Octubre Madrid
- ¿Cómo se llama? - Auguste - Auguste - ¿Y su apellido? - Creo que Auguste - ¿Y cómo se llama su esposo?
Demencias degenerativas. Situación actual • Desconocemos las causas. • No disponemos de marcadores diagnósticos. • No existen tratamientos realmente eficaces. • 4) Los recursos asistenciales son limitados GENES: APP, PS1, PS2, Tau, Progranulina ApoE, RM, PET/SPECT, LCR IACE, Memantina Ensayos clínicos ¿Ley de dependencia?
¿Qué es la demencia? • Las demencias son enfermedades en las que se deterioran la memoria y otras capacidades intelectuales con respecto al estado mental previo de una persona.
Criterios de demencia del DSM-IV 1.- Deterioro de la memoria a corto y largo plazo: hechos, fechas, datos... 2.- Al menos una de las siguientes alteraciones cognitivas: - Afasia - Apraxia - Agnosia - Alteración de la función ejecutiva 3.- Repercusión significativa de estos trastornos en la vida social y/o laboral del paciente. 4.- Ha de suponer una merma o declive con respecto a la funcionalidad previa del paciente. 5.- Los déficits no aparecen exclusivamente durante un estado de confusión mental, aunque éste puede superponerse a la demencia. 6.- Existe una relación etiológica con una causa orgánica, con los efectos persistentes de una sustancia tóxica, o con ambas cosas.
Criterios Diagnósticos de Deterioro Cognitivo Leve 1. Quejas de memoria, preferentemente corroborado por un informante2. Deterioro objetivo de la memoria3. Función cognitiva general conservada4. Actividades de la vida diaria conservadas5. No cumple criterios de demencia
Epidemiología de la demencia • Gran disparidad entre estudios • Prevalencia: 6,4% en mayores de 65 años. • Se duplica cada 5 años: • 65-69 a: 1,2 % • 70-74 a: 11,3% • 75-79 a: 14,6% • 80-84 a: 26,7% • 85-89 a: 50% • >90 a: 75%
CAUSAS DE DEMENCIA 1) De origen degenerativo (42-70%): • Enfermedad de Alzheimer. • Demencia con cuerpos de Lewy. • Demencia frontotemporal. • Demencia asociada a enfermedad de Parkinson. • Enfermedad de Huntington. • Parálisis supranuclear progresiva.
CAUSAS DE DEMENCIA 2) De origen metabólico o nutricional: • Hipo e hipertiroidismo. • Hipo e hiperparatiroidismo. • Insuficiencia hepática. • Insuficiencia renal. • Enfermedad de Wilson. • Déficit de vitamina B12. • Déficit de ácido fólico. • Déficit de vitamina B1. ¡¡TRATABLES!!
CAUSAS DE DEMENCIA 3) De origen vascular (20-40%): • Multiinfarto. • Enfermedad de Binswanger. • Demencia por infarto estratégico. 4) De origen infeccioso: • Asociada al SIDA. • Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. • Neurosífilis. • Enfermedad de Lyme. • Enfermedad de Whipple. • Encefalitis herpética.
CAUSAS DE DEMENCIA 5) De origen tóxico: • Alcohol. • Fármacos: anticolinérgicos, psicotropos, CORTICOIDES. • Metales. 6) De origen neoplásico: • Tumores cerebrales primarios o metastásicos. • Encefalitis límbica. • Meningitis carcinomatosa. 7) Comicial 8) Otras: • Hematoma subdural crónico. • Demencia postraumática. • Hidrocefalia.
Clasificación molecular de las demencias degenerativas • 1) Alfa-sinucleopatías: • Enfermedad de Parkinson. • Demencia con cuerpos de Lewy • Atrofia multisistema. • 2) Taupatías: • Parálisis supranuclear progresiva • Degeneración corticobasal • Demencia frontotemporal • Complejo ELA-Parkinson-demencia • Demencia con granos argirófilos • Enfermedad de Alzheimer. • 3) Amiloidopatías: • Enfermedad de Alzheimer. • Enf priónicas
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DETERIORO COGNITIVO • En general, no es recomendable hacerlo en urgencias ni durante ingreso hospitalario. • Las tasas de síndrome confusional agudo en ancianos son muy elevadas; muchas veces pasa desapercibido y es tratable. • La información familiar es fundamental.
HISTORIA CLÍNICA • PREGUNTAS CLAVE: • ¿Desde cuando? Agudo (<1 sem) Subagudo (<1mes) Crónico ( >1 mes) Causas de SCA. Vascular. Patología infecciosa e inflamatoria Degenerativo, tóxico
HISTORIA CLÍNICA • PREGUNTAS CLAVE: • ¿Cómo evoluciona? • Estable o escalonado • Lenta progresión • Rápida progresión Vascular. Lewy si fluctuaciones. Degenerativas Infecciosas, inflamatorias, tumorales
HISTORIA CLÍNICA • PREGUNTAS CLAVE: - ¿Síntoma inicial o más llamativo? - Amnesia. - Alteración del lenguaje. - Trastorno de conducta - Trastorno de la marcha Alzheimer, Korsakoff, Alzheimer, APP, DFT DFT HNT, vascular, PSP
HISTORIA CLÍNICA • PREGUNTAS CLAVE: ¿ De qué situación partía el paciente? Escolarización, trabajos realizados. Soporte social. Repercusión funcional.
EXPLORACIÓN METÓDICA Y DOCENTE DURACIÓN...INDETERMINADA
EXPLORACIÓN RELAJADA EN CONSULTA DURACIÓN... 15-20 MINUTOS
EXPLORACIÓN IMSALUD DURACIÓN 1-2 MINUTOS
LO FUNDAMENTAL 1) CONVERSACIÓN durante la anamnesis. Es el mejor examen de funciones corticales. 2) MARCHA. Ver caminar al entrar en la consulta.
FUNCIONES CORTICALES • Atención • Lenguaje • Orientación • Memoria • Cálculo • Praxias • Gnosias • Juicio y abstracción • Funciones ejecutivas • Test breves de función cognitiva.
CON LOS DATOS DE ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN, TRATAR DE CLASIFICAR EL TIPO DE DEMENCIA 1) CORTICAL Predominan la amnesia, afasia, apraxia, agnosia. Ej. típico Enf. Alzheimer. 2) SUBCORTICAL (a menudo frontosubcortical) Bradipsiquia, apatía, inatención, alteraciones frontales, trastornos motores. Ej: vascular, HNT, Huntington, etc. 3) GLOBAL 4) FOCAL
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • El objetivo es DESCARTAR DEMENCIAS SECUNDARIAS. • Ninguna demencia degenerativa tiene un marcador biológico disponible, aunque algunas técnicas de neuroimagen pueden ayudar.
NEUROIMAGEN Bioquímica completa, con iones H Tiroideas B12, ácido fólico En situaciones especiales, múltiples pruebas (PL, etc). Serología luética
Diagnóstico diferencial • ANSIEDAD • DEPRESIÓN
TRATAMIENTO • ETIOLÓGICO: Cuando sea posible. • Recomendaciones generales: • Control de FRCV • Evitar tabaco y exceso de alcohol. • Realizar ejercicio físico regular. • Tomar dieta rica en frutas y verduras. • Llevar vida intelectualmente activa.
TRATAMIENTO • Sintomático. - En enfermedades con déficit colinérgico: EA, DC Lewy y Demencia asociada a enfermedad de Parkinson: Inhibidores de la Acetilcolinesterasa (IACE) Tacrina Donepezilo, Rivastigmina, galantamina
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Principales efectos secundarios de los inhibidores de la colinesterasa: • Nauseas y vómitos • Diarrea • Anorexia • Dolor Abdominal • Cefalea • Temblor, pérdida de peso, astenia Alteración del ritmo cardiaco (BLOQUEOS)
MEMANTINA (EBIXA®, AXURA®) • Antagonista no competitivo del receptor NMDA del glutamato. • Indicado en la EA fase moderada o severa. • Dosis 10 mg/12 h. • Bien tolerada. • Ajustar dosis en insuficiencia renal.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO • Depresión: ISRS. Preferibles sertralina y citalopram. • Anorexia o insomnio: mirtazapina. • Apatía: fluoxetina o fluvoxamina. • Ansiedad. También ISRS. Evitar BZD tiempos prolongados.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO • Agitación. • En casos leves pueden ser eficaces los IACE o la memantina. • También se puede probar con: • Trazodona (Deprax 50-250 mg/día) • Anticomiciales: CBZ (200-600 mg/día), Valproico (400-1000 mg/día)
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO • Agitación. • En casos graves, neurolépticos: • Estar seguros antes de que no existe un desencadenante. • Evaluar periódicamente su necesidad. • Introducir y retirar gradualmente. • Evitar los anticolinérgicos
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO • Neurolepticos: • Típicos: Haloperidol 0,5-3 mg/día. • Atípicos: • Risperidona 0,5-4 mg/día. • Olanzapina 2,5-10 mg/día. • Quetiapina 25-300 mg/día. • Clozapina 12,5-100 mg/día