DETERIORO COGNITIVO DE ORIGEN TÓXICO

1. DETERIORO COGNITIVO DE ORIGEN TÓXICO

2. Estudio neuropsicológico en toxicología • Importancia: • pilar diagnóstico • “encefalopatía tóxica” • diagnóstico topográfico probable • seguimiento evolutivo • Probable reversibilidad

3. Manifestaciones clínicas • fatigabilidad • dificultad en la concentración • trastornos mnésicos • enlentecimiento psicomotor • alteraciones anímicas y/o del carácter • síndrome amotivacional

4. Síndrome Amotivacional • desorden psiquiátrico crónico caracterizado por cambios en la personalidad, emoción y cognición, vinculado a la exposición a tóxicos diversos: • apatía y falta de iniciativa • retraimiento social • aplanamiento afectivo • disturbios en la memoria secundarios al trastorno atencional y ejecutivo

5. Evaluación Neuropsicológica • dificultades mnésicas con un perfil subcortical asociadas a enlentecimiento psicomotor y alteraciones disejecutivas y en habilidades visuoconstructivas • configura un perfil de deterioro subcórtico-frontal.

7. Evaluación Neuropsicológica • Atención, Velocidad Psicomotriz y Función Ejecutiva • Repetición de Dígitos • Pruebas de seguimiento visual (Trail Making) • Dígito-símbolo (Wechsler) • Pruebas de flujo • Stroop Color Test • Wisconsin Card Sorting Test

8. Evaluación Neuropsicológica • Otras evaluaciones • WAIS • Evaluación de personalidad • Evaluación de depresión • Test de malingering

9. Sustrato anatómico • Afectación de estructuras prefrontales y/o de sus conexiones (redes neurales fronto-estriatales) • Determina “hipofrontalismo” del cerebro • Confirmación con • técnicas de neuroimagen estructural (RMN) • neuroimagen funcional (SPECT /PET) • estudios neurofisiológicos (EEG cuantitativa, P300)

10. Drogas de Adicción • COCAÍNA • Injuria respiratoria, CV y neurológica • Injuria neurológica • Compromiso subcórtico-frontal • Disminución global y regional del flujo sanguíneo cerebral (efecto vasoactivo) • Compromiso en la neurotransmisión • Dopaminérgica (GB y mesolímbica) • Glutamatérgica

11. Drogas de Adicción • PASTA BASE DE COCAÍNA (PBC) • Agravio respiratorio, CV y neurológico mayor • Rápidamente adictiva, vida media corta • Impurezas • Presencia de comportamientos delictivos y violentos • Familias disfuncionales, con menor medio socioeconómico y cultural • Mayor compromiso de áreas cerebrales vinculadas al control de la conductas agresivas y violentas

12. Encefalopatía Alcohólica Crónica

13. Controversias • Factores psico-sociales y culturales: droga universal • Poblaciones susceptibles? • Consumo habitual moderado? • Consecuencias sociales y laborales? • Umbral neurotóxico del alcohol • Multifactoriedad • Factores nutritivo-carenciales • Encefalopatía hepática • Traumatismos de cráneo • Epilepsia • Hipotiroidismo • Co-morbilidad psiquiátrica • Ausencia de marcador paraclínico establecido

14. Sustrato anátomo-lesional • Neurotoxicidad directa sobre el SNC: • Compromiso de la sustancia blanca periventricular • Pérdida neuronal en corteza frontal • A predominio de la convexidad • Comprobado por espectroscopía • Modelos animales: otras topografías

15. Sustrato anátomo-lesional • Lesiones asociadas: • Degeneración hepatocerebral • Pérdida neuronal y necrosis en corteza, ganglios basales y cerebelo • Lesiones del tipo Wernicke-Korsakov • Lesiones neuropatológicas pelagrosas, mielinolisis pontina y del tipo Marchiafava-Bignami • Mayor impacto en la cognición (efecto aditivo)

16. Sustrato fisiopatológico • Efecto bifásico sobre membranas neuronales • “Fluidez”/ “Rigidez” de membrana • Interferencia en potenciales de membrana • Efecto “gabaérgico” (canal del cloro) • Flujos aumentados de calcio (sobretodo en la abstinencia) • Interferencia en sistemas de neurotransmisión • Éxcito-toxicidad del glutamato • Efecto gabaérgico • Otros: dopaminérgicos, serotoninérgicos, B-adrenérgicos • Aumento del estrés oxidativo

17. Modelos teóricos • Modelo de disfunción hemisférica derecha (Jones y Parsons, 1972) • Modelo de disfunción cerebral difusa o Hipótesis del envejecimiento prematuro (Golstein y Shelly, 1980) • Modelo de disfunción del cerebro anterior o Hipótesis de disfunción del Lóbulo Frontal (Parsons y Leber, 1981)

18. Presentación clínica • Deterioro cognitivo-conductual persistente con • Trastornos mnésicos • Trastornos atencionales y de función ejecutiva • Defectos visuoperceptivos y visuoespaciales • Enlentecimientos psicomotor • Agresividad • Actividad delirante • Perfil de deterioro subcortical o subcórtico-frontal • Fluctuaciones vinculadas con el consumo

19. Neuroimagen • Estructural (TAC o RMN) • Atrofia con dilatación ventricular y ensanchamiento de surcos corticales • Cambios en la señal de la sustancia blanca periventricular o ganglios basales • Funcional (SPECT o PET) • Hipoperfusión o hipometabolismo en áreas frontales y parietales • Más precoz

20. Hallazgos neurofisiológicos • Alteraciones en EEG • Enlentecimiento del ritmo de fondo y desorganización • Otros elementos de Encefalopatía Hepática (ondas lentas y trifásicas) • Alteraciones en Potenciales Evocados (auditivos) • Alteraciones en P300 • Correlaciona con presencia de atrofia cortical en imagen • Correlaciona con historia familiar positiva

21. Encefalopatía Hepática

22. Tratamiento • Abstinencia • Redes de apoyo • Alcohólicos Anónimos • Desempeño ecológico • Tratamiento de elementos asociados • Estado nutricional • Falla hepatocítica • Epilepsia • Patología psiquiátrica, otra co-morbilidad, etc. • Rehabilitación cognitiva

23. Factores pronósticos • Historia de alcoholismo • Tiempo de consumo • Cantidad y calidad • Consumos asociados • Edad de inicio (?) • Antecedentes • Black-outs alcohólicos • Cuadros de deprivación reiterados • Edad y género • Nivel educacional • Presencia de co-morbilidad médica y psiquiátrica • Historia familiar de alcoholismo • Antecedentes de DAH en la infancia

24. Factores pronósticos • Sin valor pronóstico demostrado • Nivel de rendimiento neuropsicológico inicial • Presencia de alteraciones en neuroimagen • Demostración de reversibilidad en TAC o RMN • Presencia Apo E4