TCC la copil

1. TCC la copil Conf. Dr. Beatrice Ioan

2. Particularităţi anatomice şi funcţionale → Craniu subţire şi pliabil- fontanele şi lipsa de fuziune a suturilor → deformări mari → transmiterea Ec la creier → Grosime mică a oaselor craniene → Musculatura cervicală slab dezvoltată → Spaţiul subarahnoidian- dimensiuni mai reduse → Creierul are greutate mare * n.n.- 15% Gc (3% la adult) * 2 ani- 75% din G creierului adult * 6 ani- 90% din G creierului adult

3. Particularităţi anatomice şi funcţionale → Mielinizare incompletă (continuă → cca 20 ani) ↓ → Plasticitate mare (invers prop. cu gradul de mielinizare) ↓ → Recuperare bună a deficitelor motorii sau de limbaj * până la 5 ani- recuperează mai bine leziunile focale * peste 5 ani, adolescenţi- recuperează mai bine leziunile difuze → Conţinut mare de apă a cortexului şi substanţei albe → swelling precoce şi difuz * n.n. → 87 / 89% * 1-10 ani → 85 / 77% *  10 ani/adult → 83 / 69%

4. Particularităţi anatomice şi funcţionale • Imaturitatea → nevoi metabolice mai reduse → toleranţă mai bună la anoxie • Frecvenţă respiratorie mai mare * 0-1 an → 30-40/min *  12 ani → 15-20/min • PIC mai mică * 0-2 ani → 1,5-6 mmHg *  6 ani → 10-15 mmHg • TAs mai mică şi AV mai mare * 0-1 an → 70-90 / 110-160 *  12 ani →  110 / 60-100

5. Prognostic → 0-4 ani → cel mai prost prognostic al lez. cer. → şcolarii → rez. mai bune decât adulţii (rată de supravieţuire de 2 ori mai mare) → adolescenţi → ca la adulţi Decese → incidenţă maximă * între 4-5 ani * mijlocul şi finalul adolescenţei

6. Aspecte clinice • TCC minor - GSC → 13-15 - Acuze → vărsături, criză tip epileptic unică posttraumatică - Ex. local → posibil lez. traumatice - Semne de agravare: * persistenţa sau apariţia cefaleii * persistenţa vărsăturilor * somnolenţă nejustificată * crize tip epileptic (convulsii  2 min unice sau multiple)

7. Aspecte clinice II. TCC moderat/mediu • GSC → 9-12 • Acuze: * somnolenţă/agitaţie psiho-motorie * vărsături repetate * crize tip epileptic imediat după traumatism sau după o perioadă • Ex. local → marcă traumatică III. TCC sever/grav • GSC → 3-8 • Ex. local → leziuni traumatice la nivelul capului

8. GCS pentru copii  2 ani

9. TCC  1 an - Fracturile craniene * frecv. liniare * localiz. P sau PO - HED * pot să apară fără fractură craniană, la traumatisme minime * frecvent sursă de sângerare venoasă * loc.- frecvent fosa posterioară * rare - AMM şi sinusurile venoase la distanţă + dura mater aderentă de craniu * Sugari - cel mai caracteristic semn- bombarea fontanelei - HED mari- anemie acută, şoc hipovolemic * Starea de conştienţă păstrată mai mult timp * Prognostic mai bun decât la adulţi

10. TCC  1 an • HSD * mici * frecv. în lez. non-accidentale (abuz) → strat subţire de sânge, frecvent bilateral, extins în fisura interemisferică → sg. anterioară → hemosiderină şi arii de organizare • Rupturi parenchimatoase microscopice * la copii  5 luni * frecv. în subst. albă, pe suprafaţa crestelor cerebrale * forţe care acţionează paralel cu suprafaţa creierului → presarea circumvoluţiilor de către dura mater

11. TCC  1 an • Frecvenţă redusă a contuziilor “convenţionale” şi a hematoamelor intracraniene semnificative clinic • Edemul cerebral difuz * cauza frecv. de deces * etiologie- lezarea globală hipoxică a creierului • În lez. non-accid., copii  3luni → joncţiunea cervico-craniană este cea mai vulnerabilă → explică tulburările resp. frecv./apneea • Hg. retiniene - nu sunt specifice – prudenţă în interpretare m.a. când nu sunt semne craniene de traumă

12. TCC  1 an • Fracturi calotă → impact cu forţă considerabilă * Particular → fractură → rupere a durei mater ↓ Prinderea arahnoidei între marginile fracturii ↓ Cicatrice reactivă + loculaţie ↓ Chist umplut cu LCR- nu permite apropierea marginilor fracturii ↓ Fractură progresivă (chist leptomeningeal posttraumatic) • Localizare – frecvent regiunea parietală • Ex. ob.- bombare a scalpului suprajacent unui focar de fractură

13. Swelling cerebral difuz Răspuns patologic posttraumatic → creşterea de volum a creierului • Apare frecventla copii * reactivitate posttraumatică mare a circulaţiei cerebrale * conţinut mare în apă a cortexului şi substanţei cerebrale • Cauze: * alterarea autoreglării cerebrale (asigură FSC ct., protejeajă creierul de edem şi ischemie)→ creşterea volumului de sânge din patul vascular cerebral * edem cerebral citotoxic (barieră hemato-encefalică închisă) * edem cerebral vasogenic (barieră hemato-encefalică închisă) - CT → leziune hipodensă focală (perilezională) sau difuză

14. Swelling cerebral difuz Traumatism ↓ Edem citotoxic ← Alterarea autoreglării ↓ Vasodilataţie cerebrală ↓ Creşterea volumului sg.→ edem vasogen ↓ ↓ Swelling cerebral

15. Shaken baby syndrom Non-accidental head injury, Whiplash shaking injury, Shaken impact syndrom, Shaken infant syndrom • Encefalopatie acutăcu hg. subdurală, hg. retiniană şi alte leziuni produse într-un context neclar. - Predomină sub 3 ani, maxim de incidenţă sub 1 an • Incidenţa → Scoţia: 24,6/100.000  1an → UK: 21/100.000  1an 12,8/100.000  2 ani • Rată deces→ 10-40% • Supravieţuire→ sechele → tulb. comportament, tulb. cognitive, paralizie cerebrală, orbire, epilepsie

16. Shaken baby syndrom • Factori de risc: * părinţi tineri, imaturi emoţional * situaţie familială instabilă * prematuritatea copilului * status socio-economic scăzut * familie cu istoric de abuz asupra copiilor sau asupra altor membri • Agresorul → tatăl (37%), prietenul mamei (20,5%) • Cei mai afectaţi → băieţii

17. Shaken baby syndrom Clinic • copil în colaps, apneic/tulburări respiratorii severe- progn. sever • letargie non-specifică • iritabilitate • convulsii • vărsături, refuzul alimentaţiei Hemoragia retiniană • Forţe rotatorii + accel/decel. • Extinsă - ocupă majoritatea circumferinţei GO • Se poate extinde la straturile retinei • Formarea de pliuri retiniene perimaculare

18. Shaken baby syndrom CT • Edem cerebral • Hg. subdurală moderată • Supravieţuire → modificări cerebrale atrofice concordante cu severitatea disfuncţiei cognitive şi motorii Rx. schelet→ fracturi vechi- platouri metafizare, articulaţii condro-costale (sugestive) Deces → HIC Studiu, 37 cazuri → 84%- afectare hipoxică globală Afectarea localizată bulb şi CV cervicală: → apnee → edem cerebral hipoxic

19. Shaken baby syndrom

20. Shaken baby syndrom Patogeneză Clasic → scuturat fără impact Actual → forţele rezultate din scuturat sunt insuficiente pentru a produce lez. cerebrale extinse → impactul cranian creşte Ec de 50-100 ori → impactul pe o suprafaţă moale → ↑ forţa şi o dispersează → nu rămâne marcă epicraniană → căderea de la h mică → nu poate produce leziuni suficient de severe ptr. deces (maj. autorilor)

21. Shaken baby syndrom Ipoteza unificată (Geddes & col.) Hipoxia (nu neparat trauma) + ↑ PVC ↓ ↑ permeabilităţii vasculare a venelor intracraniene imature ↓ HSD acut + hg. retiniene Consecinţă → apeluri în justiţie din partea unor persoane condamnate ptr. abuz asupra copilului → respinsă de Curtea de Apel din Londra

22. Shaken baby syndrom • Abordare prudentă, în echipă • Ex. macro şi microscopic atente (creier fixat adecvat, fragment de măduvă cervicală) • Nici una dintre leziuni nu este patognomonică ptr. acest sindrom Dg. problematic: • edem cerebral • hg. subdurală • hg. retiniană • fără alte leziuni corporale