SISTEM KARDIOVASKULER

1. SISTEM KARDIOVASKULER

2. JANTUNG • Organ muscular • Bentuk “conus”, sebesarkepalantinju • Letak : - Diantara ke-2 pulmo - Di atasdiaphragma - Menempatimediastinummedius

3. PERICARDIUM Perikardium parietalis lapisan luar melekat pada tulang, rongga dada dan paru. Perikardium viseralis : lapisan dalam melekat permukaan jantung/epikardium. Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium

4. Jantungterdiridari 3 lapisan : 1. lapisanterluar (epikardium) 2. lapisantengah (miokardium) 3. lapisanterdalam (endokardium) Jantungterdiridari 4 ruang : atrium kanan, atrium kirisertaventrikelkanandanventrikelkiri.

5. KATUP JANTUNG Katup jantung ada 2 jenis 1. Katup Atrioventrikularis (AV) : Katup Bikuspidalis (Mitralis) Katup Trikuspidalis 2. Katup Semilunaris : Katup Aorta Katup Pulmonalis

6. Sistemsirkulasiada 2 : 1. SirkulasisistemikParu-paru→ vena pulmonalis→ atrium kiri→ventrikelkiri→ aorta→seluruhtubuh2. SirkulasipulmonalDarahdarivena→atriumkanan→ventrikelkanan→arteripulmonalis→paru-paru

8. ArteriCoronaria Arterikoronariakirimembentuk 2 cabangyaitu : ~ Arteridesenden anterior ~ Arterisirkumfleksa Arterikoronariakananberjalandi atrium kanandanventrikelkiri Vena cordis 2. Sinus coronarius

9. 1 2 1 2 1. Vena cordis 1. a.Coronariasinistra 2. Sinus coronarius 2. a.Coronariadextra

10. Sirkulasiimpulsdalamjantung SA node internodalpatiway AV node AV bundle Bundle bronches Purkinje fibers

11. Elektrokardiogram(EKG) Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu sinyal yang dihasilkan oleh aktivitas listrik otot jantung yang diambil dengan memasang elektroda pada badan. Sinyal EKG direkam menggunakan perangkat elektrokardiograf.

12. Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut sebagai gelombang P, QRS, dan T.

13. R P : Depolarisasi Atrium O, R, S : Depolarisasi Ventrikel T : Repolarisasi Ventrikel T P Q S Waktu repolarisasi atrium bersamaan dengan depolarisasi ventrikel sehimgga yang terekam kompleks Q,R,S nya

14. R T P Q S Diagnosis Cardiac Physiology Electrocardiography Q S

15. Diagnosis Cardiac Physiology Electrocardiography R T P Q S

16. Dalam melaporkan hasil EKG mencakup hal-hal beikut : • Frekuensi (heart rate) • Irama jantung (Rhyme) • Sumbu jantung (Axis) • Ada /tidaknya tanda tanda hipertrofi (atrium/ventrikel) • Ada/tidaknya tanda tanda kelainan mikard (iskhemi/ injuri/infark) • Ada/tidaknya tanda tanda akibat gangguan lain (efek obat obatan, gangguan keseimbangan elektrolit, gangguan fungsi pacu jantung )

17. PERSARAFAN SISTEM KARDIOVASKULAR Sarafparasimpatismempersarafinodus SA, otot atrium & nodus AV melaluinervusvagus. Stimulasiparasimpatismenyebabkanpelepasanasetilkolinsehinggafrekuensidenyutjantungberkurang, menurunkankonduksiimpulsmelaluinodus AV & mengurangikekuatankontraksi atrium, responsinidisebutdenganresponskolinergik Sarafsimpatismenyebarkeseluruhsistemkonduksi, miokardium & ototpolospembuluhdarah. Stimulasisimpatis / adrenergikmenyebabkanterlepasnyaepinefrin & beberapanorepinefrindarimedula adrenal. Zatinisecaraselektifterikatpadareseptor, 1 & 2untukmenimbulkanvasokonstriksipembuluhdarah, peningkatankecepatankonduksimelaluinodus AV & peningkatandayakontraksiventrikel.

18. Pengaturanolehsistemsyarafekstrisik SyarafParasimpatis SyarafSimpatis Sarafsimpatismenyebarkeseluruhsistemkonduksi, miokardium & ototpolospembuluhdarah Stimulasisimpatis / adrenergikmenyebabkanterlepasnyaepinefrin & beberapanorepinefrindarimedula adrenal. Zatinisecaraselektifterikatpadareseptor, 1 & 2menimbulkanvasokonstriksipembuluhdarah,peningkatankecepatankonduksimelaluinodus AV & peningkatandayakontraksiventrikel. • Sarafparasimpatismempersarafisistemkonduksi, miokardium & ototpolospembuluhdarahmelaluinervusvagus. • Stimulasiparasimpatismenyebabkanpelepasanasetilkolin • Responberupafrekuensidenyutjantungberkurang, menurunkankonduksiimpulsmelaluinodus AV & mengurangikekuatankontraksi atrium, responsinidisebutdenganresponskolinergik

19. BunyiJantung Timbul waktu penutupan katup Bunyi jantung 1: Katup AV dan bunyi jantung 2: Katup semilunar Karena vibrasi: - katup - darah akibat turbulensi - dinding jantung - pembuluh darah besar

20. Cardio output Jumlahdarah yang dipompakanolehventrikeldalam 1 menit Stroke Volume adalahjumlahdarahygdipompakankeluardarijantungsetiap kali jantungberdenyut Heart Rate adalahJumlahdenyut/ frekuensidenyut 1 menit CO = SV x HR/ mnt

21. Tekanan darah Sistole : Tekanandarahwaktujantungberkontraksi Diastole : TekananDarahwaktujantungRelaksasi Hipertensi : Tekanandarahlebihtinggidari normal

22. FASE SISTOLIK DAN DIASTOLIK • Fase Diastolik : yaitu aliran darah dari atrium kiri menuju ke ventrikel kiri melewati valvula mitralis, sehingga ventrikel mengembang , dan pengembangan maksimal disebut volume akhir diastole. Setelah darah menuju ventrikel kiri maka katup mitral menutup sehingga menimbulkan bunyi jantung 1 • Fase Sistolik : yaitu fase kontraksi ventrikel kiri menuju ke seluruh tubuh melewati valvula mitralis dan dengan kontraksi tersebut darah di pompa keluar sehingga volume ventrikel mengecil ( Volume akhir sistole ). Setelah darah keluar dari ventrikel kiri maka valvula semilunaris aorta menutup sehingga menimbulkan bunyi jantung 2

23. Blood Pressure • Sistole : Tekanan darah waktu jantung berkontraksi • Diastole : Tekanan Darah waktu jantung Relaksasi • Hipertensi : Tekanan darah lebih tinggi dari normal

24. ETIOLOGI • Hipertensi esensial / primer • Tdk diket penyebabnya • >90 % penderita masuk kategori ini • Beberapa faktor yang berkontribusi : hiperinsulinemia, gangguan natriuresis, autoregulasi neural dan perifer abnormal, gangguan pada sistem RAA

25. Hipertensi sekunder • < 5 % penderita • Penyebab : ginjal, endokrin, vasomotor anatomik, obat ( NSAID, Kortikosteroid, kontrasepsi oral, simpatomimetik , MAOI

26. Klasifikasi Tekanan darah

27. Faktor pemicu • Umur • DM • Dislipidemi (LDL,kolesterol,trigliserid • Riwayat keluarga • Obesitas • Merokok • Stres • Alkohol • Tujuan, sasaran , & strategi terapi • Mencegah morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler danmenurunkan tekanan darah • TD < 140 /90 mmHg • Pasien dengan DM 130/80 mmHG

28. Diagnosis • Laboratory test • BUN dan serum kreatinin • Kadar lipid puasa • Kadar glukosa puasa • Serum kalium • Urinalisis

29. Pengobatan • 1. Diuretik : (primery) • klortalidon 6,252-25mg 1 tab /hr • Furosemid 20-80 mg 2 tab/hr • Propanolol 160-140 mg 2 tab/hr • Amiloride 5-10 mg 1 or 2 tab/hr • 2. Alternatif • alfa 1- blockers • Doxazosin 1-8 mg 1 tab/hr • Prazosin 2-20 mg 1 tab/hr • Direct arterial vasodilators • Minoxidil 10-40 mg 1 or 2 tab/hr • Hydralazin 20-100 mg 2 to 4 /hr • Β- blockers : Atenolol 25-100 mg 1 tab/hr Betaxolol 5-20 mg 1 tab/hr

30. ATEROSKLEROTIK KORONER • Aterosklerosis adalah penyakit dimana mengerasnya timbunan lemak pada dinding arteri. • Aterosklerosis pembuluh koroner  timbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria  mempersempit lumen pembuluh darah  resistensi aliran darah  & membahayakan aliran darah miokardium. Penyakitnya berlanjut  penyempitan lumen diikuti dengan berkurangnya kemampuan pembuluh untuk melebar  keseimbangan penyediaan & kebutuhan O2 tidak stabil  membahayakan miokardium terutama di daerah lesi (endapan lemak, plak fibrosa, lesi lanjutan / komplikata) .

31. Patofisiologi • Aterosklerosisbermulaketikaseldarahputih yang disebutmonosit, pindahdarialirandarahkedalamdindingarteridandiubahmenjadisel-sel yang mengumpulkanbahan-bahanlemak. Padasaatnya, monosit yang terisilemakiniakanterkumpul, menyebabkanbercakpenebalandilapisandalamarteri. • Setiapdaerahpenebalan (yang disebutplakaterosklerotikatauateroma) yang terisidenganbahanlembutsepertikeju, mengandungsejumlahbahanlemak, terutamakolesterol, sel-selototpolosdansel-seljaringanikat. Ateromabisatersebardidalamarterisedangdanarteribesar, tetapibiasanyamerekaterbentukdidaerahpercabangan, mungkinkarenaturbulensididaerahinimenyebabkancederapadadindingarteri, sehinggadisinilebihmudahterbentukateroma. • Arteri yang terkenaaterosklerosisakankehilangankelenturannyadankarenaateromaterustumbuh, makaarteriakanmenyempit. Lama-lama ateromamengumpulkanendapankalsium, sehinggamenjadirapuhdanbisapecah. Darahbisamasukkedalamateroma yang pecah, sehinggaateromamenjadilebihbesardanlebihmempersempitarteri. Ateroma yang pecahjugabisamenumpahkankandunganlemaknyadanmemicupembentukanbekuandarah (trombus). Selanjutnyabekuaniniakanmempersempitbahkanmenyumbatarteri, ataubekuanakanterlepasdanmengalirbersamaalirandarahdanmenyebabkansumbatanditempat lain (emboli).

35. PENYEBAB ATEROSKLEROSIS 1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak. 2. Perdarahan pada plak ateroma 3. pembentukan trombus akibat agregasi trombosit. 4. Embolisasi trombus / fragmen plak 5. spasmearteriakoronaria.

37. FAKTOR RESIKO • Tidakdapatdiubah 1. Usia (laki-laki45 thn ; perempuan 55 thn) 2. Riwayat CAD padakeluarga (Mi pada ayah ataupadasaudaralaki-lakisebelumberusia 55 thnataupadaibuatausaudaraperempuansebelumberusia 65 thn) • Dapatdiubah 1. Hiperlipidemi (LDL-C); batasatas 130-159 mg/dl ; tinggi 160 mg/dl) 2. HDL-C rendah :  40 mg/dl 3. Hipertensi ( 140/90 mmhgatauobatantihipertensi)

38. 4. Merokok sigeret 5. Diabetes melitus (bergantung insulin atau tidak bergantung insulin) 6. Obesitas, terutama abnormal 7. Ketidakaktifan fisik 8. Hiperhomosisteinemia ( 16 mol/L) Resiko sklerosis : 1. Iskemia 2. infark miokardium

39. Pencegahan dan pengobatan 1. Mengurangi faktor pemicu 2. Obat-obat yang dapat menurunkan kadar lipoprotein plasma • Asam fibrat ( ex: Klofibrat, gemfibrizil ) • Resin ( Kolestiramin, kolestipol ) • Penghambat HMGCoA reduktase ( mevastatin,pravastatin,levastatin dan simvastatin)

40. HIPERLIPIDEMIA Menyatakan peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas batas normal. Normal : kolesterol < 200 mg/dl Trigliserida 40 -150 mg/dl 4 kelas lipoprotein 1. Kilomikron 2. VLDL 3. LDL 4. HDL

41. klasifikasi: 1. Hiperlipidemia sekunder : kasus dengan kadar tinggi yang disebabkan oleh gangguan sistemik 2. Hiperlipidemia primer : akibat dari predisposisi genetik terhadap kelainan metabolisme lipid.

42. Faktor pemicu Obesitas Asupan alkohol yang berlebihan DM Hipotiroidisme Sindrom nefrotik

43. Penatalaksanaan • Perubahan gaya hidup • Sindrom metabolik • Terapi obat • HMG CO-A • Inhibitor reduktase (statin)ex. Alorvastatin • Seskuesteran as empedu • As.empedu dan fibrine acid, ex. Gemfibrozil dan klofibrat. • Hindari konsumsi: daging organ, kuning telur,alkohol.

44. ANGINA PEKTORIS • adalah atrosklerosis pembuluh darah koroner, yaitu suatu klinis berupa serangan sakit dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri. Hal ini terjadi karena ketidak seimbangan kebutuhan oksigen dengan pasokan oksigen. • Sensasi nyeri biasanya timbul di dada kiri dan menjalar ke lengan kiri dengan kualitas sakit dapat seperti ditekan benda berat, dijepit atau terasa panas dan berlangsung selama 1-15 menit.

45. ETIOLOGI Riwayat keluarga Umur Jenis kelamin Merokok Hipertensi Hiperlipidemi Life style

46. Patofisiologi Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang Vasokonstriksi arteri koroner Trombosis Stenosis aorta Hipertensi berat sehingga pasokan oksigen ke miokard terbatas

47. DIAGNOSA Diagnosa pada angina seringkali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai ciri khas pada ; Letaknya sensasi nyeri Kualitas sakit dada pada angina Hubungan dengan aktivitas Lamanya serangan sakit dada

48. JENIS ANGINAPEKTORIS • ANGINA KLASIK/STABIL (effort-induced angina) • Terjadi karena adanya sumbatan anatomik berupa aterosklerosis koroner sehingga aliran koroner tidak dapatmemenuhi kebutuhan jantung yang meningkat. • Serangan saat aktivitas fisik atau emosi yang tinggi • Derajat nyeri tidak mengalami perubahan selama ± 2 bulan ANGINA VARIAN/PRINZMETAL Terjadi karena vasospasme koroner Serangan timbul sewaktu istirahat, bisa juga di pagi hari

49. ANGINA TIDAK STABIL • ☻Merupakan perkembangan lebih lanjut dari angina stabil • Disebut preinfarction angina, karena pasien sudah mendekati akan menderita infark miokard ÖDisebut juga cres-cendo, karena ditandai dengan meningkatnya frekuensi dan lama serangan angina • Meliputi kelompok penderita : • Yang baru (6 minggu) mengalami angina yang berat dan sering • Yang mengalami angina sewaktu istirahat • Angina stabil yang bertambah berat, lebih sering & lama • Angina yang mengalami infark yang semakin memburuk

50. TERAPI TUJUAN : • Menghilangkan serangan akut • Mencegah serangan lebih jauh • Menurunkan resiko Infark Miokard • Meningkatkan kapasitas fungsional • Memperpanjang masa hidup STRATEGI - Menambah suplai darah ke daerah yang mengalami iskemi • Mengurangi konsumsi oksigen otot jantung dengan pemberian obat • Tindakan intervensi untuk melebarkan daerah penyempitan dengan memakai balon atau alat-alat baru yang lain atau dengan tindakan pemibedahan • Faktor resiko harus diobati • Cara hidup perlu disesuaikan dan faktor lain yang dapat memperberat